4 Benefici delle Diete low carb

1-Le diete low carb portano a una maggior riduzione del Grasso Viscerale

Non tutto il grasso corporeo è uguale, il luogo in cui lo immagazziniamo influenzerà la tua salute e il tuo rischio di malattie.

Possiamo accumulare grasso in due sedi: il grasso sottocutaneo (sotto la pelle) e il grasso viscerale (nella cavità addominale attorno agli organi interni). Grasso viscerale e grasso sottocutaneo non hanno gli stessi effetti, non sono dannosi allo stesso modo; aumentare la percentuale di grasso è sempre un male, ma accumulare il grasso maggiormente nella cavità addominale è ancora più dannoso.

Il grasso viscerale può portare a: infiammazione, insulino-resistenza, è il principale conducente della disfunzione metabolica comune nei paesi occidentali di oggi ed è associato a diabete, malattie cardiovascolari.

Le diete low carb, rispetto a quelle low  fat/high carb, sono più efficaci nel ridurre questo tipo di grasso. Le diete low carb infatti, non solo spesso hanno dimostrato di portare a una maggior perdita di grasso rispetto alle diete high carb, ma a parità di grasso perso la percentuale di grasso persa relativa al grasso viscerale è maggiore rispetto a quella delle diete high carb. Cioè in proporzione le diete low carb riducono maggiormente il grasso viscerale.

Sembrerebbe quindi che il grasso viscerale profondo, sia particolarmente sensibile agli effetti metabolici delle diete low carb.

Per esempio in questo studio, anche se il gruppo della dieta low carb ha finito nel consumare più calore, ha perso più grasso con una riduzione percentuale del grasso viscerale maggiore. Ha portato a una diminuzione di tre volte superiore rispetto al gruppo low fat del grasso viscerale.  E ha ridotto la massa grassa del 40% in più.

Inoltre il gruppo low carb i 3/5 del grasso perso erano grasso viscerale, mentre nel gruppo low fat solo 1/3 del grasso perso era grasso viscerale.

Quindi possiamo affermare che le diete low carb riducono fortemente il rischio di malattie cardiovascolari e di diabete.

2-Le diete low carb riducono fortemente i Trigliceridi

I valori ematici (del sangue) dei Trigliceridi sono il fattore di rischio più importante per le malattie cardiovascolari, vi è un legame diretto tra apporto di carboidrati (glucosio, ancora peggio fruttosio) e concentrazioni di trigliceridi, più è alto l’apporto di carboidrati più sono alti i valori di trigliceridi.

Pertanto non ci stupisce se le diete low carb portano a una drammatica riduzione degli stessi, mentre le diete low fat/high carb ne portano a un loro aumento.

Per esempio una dieta low carb senza contare le calorie porta, in tre mesi, a dimezzare i Trigliceridi (R).

3-Le diete low carb aumentano significativamente il Colesterolo HDL

Più colesterolo HDL possiedi nel sangue e minore è il tuo rischio di andare incontro a malattie cardiovascolari. Uno dei modi migliori per aumentare il colesterolo HDL è quello di mangiare GRASSI, il potenziale di aumento dell’HDL diminuisce passando dai grassi saturi a quelli monoinstauri a quelli poliinstauri.

La dieta low carb aumenta l’HDL perché contiene grassi, altrimenti è una dieta low fat/low carb.

Non stupisce quindi che una dieta low fat, che riduce i grassi, porti ad abbassare l’HDL mentre una low carb/high fat ne proti a un suo drammatico aumento.

Il rapporto Trigliceridi/HDL è un altro predittore molto potente del rischio di malattie cardiovascolari e anche di insulino resistenza e sindrome metabolica, più è alto, più sei a rischio di ammalarti.

Le diete low carb agiscono in due modi principalmente: riducono i trigliceridi e aumentano l’HDL, quindi riducono il rapporto trigliceridi/hdl e quindi riducono drammaticamente il rischio di malattie cardiovasclari!

4-Le diete low carb migliorano le sottoclassi del colesterolo LDL

Il contenuto di colesterolo nelle LDL non migliora molto. (ah, lo vedi Isà, le diete low carb fanno male!”.

Buoono…

Anche se alcuni studi hanno correlato un elevata quantità di LDL a un maggior rischio cardiovascolare, oramai è risaputo che l qualità delle LDL conta.

Ci sono diverse forme dell’LDL, diverse sottoclassi, sottocategogorie. Ci sono LDL piccole e dense che si ossidano facilmente e penetrano nella membrana delle arterie (pattern B). Poi abbiamo le LDL soffici e grandi, che sono paragonabili a palle di cotone ricoperte di pelliccia/pelose (pattern A), esse non tendono a depositarsi nelle arterie e provocare malattie cardiovascolari.

Le persone con LDL più grandi hanno un maggior rischio, persone con LDL più piccole hanno un minor rischio (R, R, R).

Le diete low carb fanno shiftare dal pattern B a quello A.

Le diete low carb aumentando la grandezza delle LDL diminuiscono il numero delle LDL (R). Se si aumenta la grandezza si aumenta anche il contenuto di colesterolo delle LDL (LDL-c), quindi se le LDL contengono più clesterolo ne sono richieste meno, quindi il numero delle LDL viene diminuito.

Minore è il numero delle LDl (LDL-p) minore è il rischio (probabilità) che queste vengano accumulate nelle arterie. Come per gli incidenti stradali, meno persone ci sono dentro un auto più auto devono viaggiare, se facciamo accomodare il massimo numero di persone nel minor numero di auto riduciamo fortemente il rischio di incidenti; immagina le arterie come un autostrada.

Quindi le diete low carb sono nettamente superiori /tremendamente superiori) rispetto alle low fat, (non è che sono superiori, spingono proprio in direzioni diverse), eppure ancora oggi le istituzioni promuovo diete ricche di carboidrati e povere di grassi.




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Effetto del tipo di Grassi e di Carboidrati su Sensibilità Insulinica e Rischio Malattie Cardiovascolari

La sensibilità insulinica è un parametro molto importante, essenzialmente una bassa sensibilità insulinica e quindi un’elevata resistenza alla stessa è ciò che caratterizzano il diabete di tipo II.

Il dimagrimento e l’esercizio fisico migliorano la sensibilità all’insulina e diverse caratteristiche della sindrome metabolica, tuttavia le evidenze riguardanti il tipo e la natura dei grassi e dei carboidrati nella dieta è meno chiaro.

Le linee guida alimentari per la prevenzione delle malattie cardiovascolari difendono la riduzione dei grassi saturi e dei grassi trans al 10 e all’1% delle calorie rispettivamente. La sostituzione dei grassi saturi con i grassi monoinsaturi riduce le concentrazioni di colesterolo LDL e può migliorare la sensibilità insulinica; la sostituzione con carboidrati ad alto indice glicemico riduce le concentrazioni di colesterolo HDL e può danneggiare la sensibilità all’insulina, sebbene i carboidrati a basso indice glicemico possono prevenire la riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL, promuovere la perdita di peso e migliorare la sensibilità all’insulina.

Uno studio ha tesato proprio questa ipotesi, che la sostituzione dei grassi saturi con grassi monoinsaturi o carboidrati e che ridurre l’indice glicemico migliorerebbe la sensibilità insulinica e altri fattori di rischio per le malattie cardiovascolari in soggetti a rischio di sviluppare la sindrome metabolica.

Studio

Sono state testate 5 diverse diete normocaloriche, isocaloriche e isoproteiche, che differivano solamente per il tipo di grassi e di carboidrati consumati:

  • una ricca di grassi saturi/alto indice glicemico (HS/HGI), 38% grassi/45% carboidrati/17% proteine
  • una ricca di grassi monoinsaturi/alto indice glicemico (HM/HGI), 38% grassi/45% carboidrati/17% proteine
  • una ricca di monoinsaturi/basso indice glicemico (HM/LGI), 38% grassi/45% carboidrati/17% proteine
  • una povera di grassi/alto indice glicemico (LF/ HGI), 28% grassi/55% carboidrati/17% proteine
  • una povera di grassi/basso indice glicemico (LF/LGI). 28% grassi/55% carboidrati/17% proteine

Parliamo sempre della solita piccola differenza del 10%. Le diete low fat rispecchiavano perfettamente le linee guida.

Nota: la percentuale di grassi saturi nelle diete ricche di grassi monoinsaturi così come in quelle povere di grassi era identica e ammontava al 10% delle calorie; queste due diete però differivano per l’apporto di grassi monoinsaturi che ammontava al 20% nella dieta ricca di monoinsaturi e al 12% nella dieta povera di grassi.

La differenza nell’indice glicemico tra le diete ad alto e a basso indice glicemico era di circa 12 punti.

L’intervento ha previsto il provvedimento di fonti chiave di grassi (che includevano creme, oli da cucina, e margarina) e di carboidrati (inclusi pane, pasta, riso, e cereali) nella dieta, con informazioni dietetiche aggiuntive, adattate al gruppo dello studio.

Risultati

Hanno completato lo studio 549 soggetti.

Caratteristiche Iniziali dei Soggetti

I soggetti hanno seguito le diete non in una clinica ma nelle loro rispettive abitazioni, quindi si sono verificate piccole variazioni dalla dieta originale prescritta. Infatti le diete che dovevano essere normocaloriche hanno portato a una variazione del peso corporeo, anche se non sempre una variazione del peso corporeo indica che si sia seguita una dieta che non fosse normocalorice è probabile che si sia verificato, soprattutto data la composizione delle diete.

La variazione del peso corporeo con le diverse diete era rispettivamente di:

  • +0,4 kg in quella ricca di grassi saturi
  • -2,2 kg nella ricca di monoinstauri ad alto indice glicemico
  • +0,2 kg nella ricca di monoinsaturi a basso indice glicemico
  • -0,3 kg nella povera di grassi ad alto indice glicemico
  • -1,3 kg nella povera di grassi a basso indice glicemico

Le variazione nel peso corporeo erano correlate alla variazione dell’apporto calorico.

L’assunzione di grassi, grassi saturi e monoinsaturi era vicina ai target programmati nella dieta ricca di grassi saturi e nelle diete povere di grassi. Nelle diete ricche di grassi monoinstauri l’assunzione di grassi monoinsaturi era leggermente inferiore di quella programmata, e l’assunzione di grassi polinsaturi era leggermente maggiore di quella programmata.

La proporzione di energia provveduta dall’acido stearico (18:0) nelle diete ricche di saturi, ricche di mono e povere di grassi erano rispettivamente: 4.0%, 2.3%, e 2.1%.

L’assunzione di acidi grassi trans nella dieta ricca di saturi, ricca di mono e povera di grassi era rispettivamente 1.0%, 0.6%, e 0.6%, ed erano derivati primariamente da fonti naturali (grasso del latte, manzo e figliare di pecora).

L’indice glicemico era 8 punti più basso nella dieta a basso indice glicemico rispetto a quella ad alto indice glicemico.

Sensibilità Insulinica

Di seguito le variazioni nella sensibilità insulinica a seguito delle diverse diete:

  • ricca saturi: -4%
  • ricca mono basso glicemico: +2,1%
  • ricca mono basso indice: -3,5%
  • povera grassi alto indice: -8,6%
  • povera grassi basso indice: +9,9%

Naturalmente il “+” indica un miglioramento e il “-” indica un peggioramento.

L’aggiustamento per i cambiamenti del peso corporeo (le differenze tra i gruppi) non alterano questi risultati.

Nelle diete povere di grassi, una riduzione dell’indice glicemico ha portato ad aumentare la sensibilità insulinica del 12% rispetto a una diminuzione del 5% con una riduzione dell’indice glicemico nella dieta ricca di monoinsaturi. Ma c’è anche da dire che non a caso la dieta low fat a basso indice glicemico era anche più ipocalorica di quella low fat ad alto indice glicemico, mentre la dieta ricca di monoinsaturi ad alto indice glicemico era anche più ipercalorica rispetto alla dieta ricca di mono a basso indice glicemico.

Da notare come la dieta ricca di saturi e quella ricca di mono e a basso indice glicemico erano entrambe ipercaloriche e hanno portato a riduzioni simili della sensibilità insulinica, mentre quella low fat ad alto indice glicemico abbia portato a peggiorarla nonostante fosse ipocalorica.

Io lo interpreterei così: sostituire i grassi saturi con i monoinsaturi non migliora la sensibilità insulinica, mentre sull’indice glicemico è tutto molto controverso ma sembrerebbe non abbia tutta questa importanza.

Mentre da notare come il bilancio calorico era inversamente associato alla sensibilità insulinica, le diete ipercaloriche hanno portato a ridurre la sensibilità insulinica, mentre quelle ipocaloriche hanno portato ad aumentarla; questo ha un’unica eccezzione ovvera la dieta povera di grassi e ad alto indice gl

Ulteriori analisi addizionali non hanno rivelato alcun convincente differenza tra le diete nelle misure della sensibilità insulinica, inclusi la quantità o il tipo di grassi.

Fattori di rischio di Malattie Cardiovascolari

Il Colesterolo Totale e quello LDL erano significativamente più basse in tutte le diete con l’apporto ridotto di grassi saturi rispetto all’unica dieta ricca di grassi saturi e ad alto indice glicemico. Le riduzioni nel colesterolo totale e ldl erano maggiori nelle diete a basso indice glicemico.

Le concentrazioni di apoliproteina b (che riflettono il numero di particelle LDL, più è bassa meglio è) erano più basse con le diete ricche di monoinsaturi e ancora più basse in quelle povere di grassi rispetto alla dieta ricca di grassi saturi e ad alto indice glicemico.

Le concentrazioni di HDL erano più basse nelle diete povere di grassi rispetto alle diete ricche di grassi (sia mono che saturi).. Questi cambiamenti nell’HDL erano riflessi da cambiamenti simili nelle concentrazioni di apolipoproteina A1. Non c’erano differenze tra le diete a basso e alto indice glicemico.

Solo una minoranza dei soggetti ha mostrato una preponderanza di sdLDL (19% dei uomini e 4% delle donne), il quale non è stato influenzato dalle diete.

Il rapporto colesterolo totale/HDL era significativamente più basso nelle diete ricche di monoinsaturi rispetto alle diete povere di grassi, ma il rapporto apoB a apoA1 era significativamente inferiore nelle diete ricche di mono e povere di grassi rispetto a quella ricca di grassi saturi. La pressione arteriosa è diminuita in tutti i gruppi, senza differenze tra le diete.

Il fibrinogeno era positivamente correlato con il BMI, l’FVIIc era correlato con il colesterolo totale e con i trigliceridi, e l’attività del PAI-1 era correlata con i trigliceridi e con il BMI.

Il rapporto microalbumina/creatina era maggiore per le diete povere di grassi rispetto a quelle ricche di monoinsaturi.

Precisazioni e Considerazioni

Un piccolo studio recente su 60 soggetti ha confrontato una dieta ricca di grassi saturi, una ricca di monoinsaturi e una meditterranea non ha mostrato effetti significativi sulla sensibilità insulinica.

Anche lo studio LIPGENE ha esaminato l’effetto di un simile intervento dietetico sulla sensibilità insulinica e ha mostrato cambiamenti non significativi sulla sensibilità insulinica dopo la diete ricche di grassi saturi e diete ricche di monoinstauri.

Presi insieme, questi risultati non forniscono evidenze convincenti che la sostituzione isoenergetica dei grassi sautir con i grassi monoinsaturi migliori la sensibilità insulinica.

In questo studio non sono stati osservati cambiamenti nelle concentrazioni di trigliceridi che invece si erano viste in altri studi.

Probabilmente ciò era dovuto al fatto che i soggetti hanno ricevuto un pasto povero di grassi il giorno che ha preceduto le misurazioni in modo da escludere gli effetti acuti delle variazioni dell’apporto di grassi. Infatti altri studi precedenti avevano precedentemente mostrato che le concentrazioni di trigliceridi a digiuno non differivano tra una dieta ricca di grassi monoinsaturi e una ricca di carboidrati quando gli apporti dietetici precedenti erano standardizzati. Li stessi studi avevano mostrato che l’aumento dei trigliceridi e delle LDL piccole si verificava dopo un aumento di acidi grassi omega 3 a catena lunga.

Le diverse diete non hanno modificato la proporzione delle LDL piccole e dense, le quali sono quelle ritenute di essere le particelle chiave associate con dislipidemia, e questi tisultati sono conformi a studi precedenti.

In contrasto con le conclusioni di una metaanalisi, questo studio ha mostrato un ulteriore riduzione nel colesterolo totale e nell’ldl con la riduzione dell’indice glicemico. Tuttavia, ridurre l’indice glicemico non ha prevenuto la riduzione nell’HDL o nell’apoA1. SUlla base di una metanalisi di studi prospettici il rapporto tra colesterolo totale e hdl è due volte più preciso/attentdibile nel predirre il rischio di malattie cardiovascolari rispetto al solo colesterolo totale. In qiesto contesto le diete povere di grassi non hanno influenzato il rapporto, ma il rapporto era più basso nella dieta ricca di monoinsaturi rispetto a quella ricca di saturi.

Attività elevate di CRP, fibrinogeno e PAI-1 predicono indipendentemente il rischio di sindrome coronarica acuta. Questo studio non è stato in grado di mostrare alcun effetto del tipo di grassi o dell’indice glicemico sui fattori di rischio emostatici e infiammatori per il rischio di malattie cardiovascolari, il quale suggerisce che la composizione della dieta ha un effetto piccolo su tale rischio.

Elevate concentrazioni di FVIIc sono associate a un maggior rischio di malattie coronariche fatali. Mentre queste ultime si è visto che aumentano in acuto nelle ore successive a un pasto ricco di grassi, questo studio ha mostrato che non si verifica un cambiamento cronico nell’FVIIc causato da variazioni nell’apporto di grassi totali e monoinsaturi.

Conclusioni e Implicazioni Pratiche

Lo studio conferma l’effetto favorevole della riduzione dei grassi saturi sulla riduzione del rapporto colesterolo totale:hdl; anche se io non lo vedo come un beneficio così importante dato che chi mangia molti grassi saturi ha un mino rischio di malattie cardiovascolari, dato che il colesterolo alto non è un problema e dato che ci sono cacciatori raccoglitori che mangiano molti grassi saturi me il tasso di malattie cardiovascolari è estremamente basso..

Ridurre l’indice glicemico ha migliorato la riduzione del colesterolo totale e HDL, con un possibile effetto significativo di miglioramento della sensibilità insulinica del basso indice glicemico nelle diete low fat (sono solo ipotesi).

Considerazioni Personali

La limitazione dello studio è che non è stato condotto in metabolic ward, ovvero in un reparto dove i soggetti vengono controllati che seguano esattamente la dieta prescritta, mentre in modalità free living, in cui i soggetti stanno a casa loro c’è sempre il rischio di un’aderenza alla dieta non del 100%; infatti le diete che dovevano essere normocaloriche hanno portato a variazioni di peso. In realtà variazioni nel contenuto della massa intestinale o dell’acqua corporea possono far variare il peso corporeo anche in normocalorica, ma data l’elevata quantità di carboidrati dubito si sia verificato (le low carb fanno ridurre le ritenzione idrica, ma anche una dieta semplicemente più salutare), in ogni caso queste sono solo ipotesi, sta di fatto che le variazioni nella sensibilità insulinica non erano significative.

Un punto di forza dello studio invece è che è durato sei mesi e ha reclutato 549 soggetti, probabilmente il miglior studio condotto.

Partiamo dalle cose sicure: aumentare i grassi (compresi quelli saturi) e aumentare l’indice glicemico di una dieta, a parità di calorie, non:

  • peggiora la sensibilità insulinica
  • non peggiora la pressione arteriosa

rispetto a una dieta con meno grassi e/o con un indice glicemico più basso.

Ora invece passiamo alle cose meno certe: sembrerebbe da questo studio che i grassi saturi abbiano aumentato il rischio di malattie cardiovascolari, però io avrei giusto due commenti da fare:

  • altri studi hanno mostrato che chi mangia più grassi saturi in realtà vede una riduzione del rischio di malattie cardiovascolari
  • ci sono cacciatori raccoglitori che consumano grandi quantità di grassi saturi e non conoscono malattie cardiovascolari

Quindi quello che penso è che se i grassi saturi hanno piccoli effetti sul rischio cardiovascolare sono ovviamente insignificanti.

Inoltre gli indici come il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo hdl sono solo correlati alle malattie cardiovascolari, in realtà la situazione p molto controversa, infatti che ha il colesterolo totale, hdl ma anche ldl pià alto ha un minor rischio di malattie cardiiovascolari, però contemporaneamente i kitavans hanno bassi livelli di colesterolo però non conoscono malattie cardiovascolari nonostante fumino.

L’idea che mi sono fatto è che la cosa più importante è sicuramente la qualità dei cibi, quindi consumare esclusivamente cibo reale come: carne grass fed, pesce selvatico, uova, latte, verdura, frutta, tuberi, frutta secca.

Chi si basa esclusivamente su questi alimenti non riscontra patologie, indipendentemente dal rapporto tra i macronutrienti, gli inuit per esempio sono quasi in chetogenica mentre i kitavans sono al 70% di carboidrati.

Basta a vedere i katavans che mangiano molti grassi saturi (del cocco) e anche molti carboidrati che i grassi saturi e l’indice glicemico non sono un problema.

Referenze

Effect of changing the amount and type of fat and carbohydrate on insulin sensitivity and cardiovascular risk: the RISCK (Reading, Imperial, Surrey, Cambridge, and Kings) trial

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Fallacie nel Trattamento delle Malattie

Oggi esprimerò un mio pensiero, il quale probabilmente non piacerà a buona parte delle persone; sta di fatto però che (almeno per me è ovvio che) questo mio pensiero è un dato di fatto.

Il cuore di questo pensiero è che la medicina ufficiale oggi tratta i sintomi ma non le vere cause sottostanti alle malattie; questo nella stragrande maggioranza dei casi (non in tutte le patologie, ma nella maggior parte).

Purtroppo la medicina (e la maggior parte dei medici, sono pochi quelli che si salvano) oggi non è focalizzata sull’indirizzarsi sulle cause di una malattia, al contrario perde il suo tempo e le sue risorse nell’eliminare i sintomi di una malattia, senza risolvere minimamente la causa prima che attraverso una successione di eventi ha portato a quella data patologia.

Inoltre un’altra fallacia clamorosa è la concezione che le malattie che affliggono l’uomo non si possano curare, eppure per milioni di anni non le abbiamo conosciute (leggi qui per le prove:referenza 1-referenza 2; essenzialmente dicono che le malattie moderne affliggono una percentuale piccolissima dei cacciatori raccoglitori o addirittura sono completamente inesistenti).

Ieri sera per esempio ho visto Domenica Live, solamente perché c’era il Dr. Alberico Lemme, che mi fa morire dalle risate. Il professor Lemme ha detto che con la sua dieta si guarisce dall’ipertensione, dal diabete di tipo II e dalla bulimia. E la D’Urso gli ha detto che non poteva affermare certe cose perché le malattie non si possono sconfiggere.

Essenzialmente il pensiero della D’Urso che riflette il pensiero del 95% degli Umani è che l’uomo è condannato ad ammalarsi, e portarsi queste malattie per il resto della vita.

(PS: Maurizio Mattioli in una puntata ha detto che con la dieta Lemme ha ridotto il dosaggio di Insulina, quindi certo dire cos’ tranquillamente che si possono sconfiggere non correttissimo, però perché non può dirlo se è vero? Basta a vedersi gli studi dul diabete tipo II e diete low carb, chetogenice, digiuno intermittente (come referenza ti metto un video del medico jason fung che permette ai suoi pazienti di ridurre i dosaggi di insulina e alcune volta eliminarla completamente: clicca qui; ma da qui ad arrivare alla testa delle persone cene vuole, a tal proposito vedi anche il video di Mark Mattson che ho citato nel mio video in cui parla degli interessi economici e dell’importanza della comunicazione: clicca qui).

La patologie di cui parlo sono l’obesità, l’ipertensione, l’ipercolesterolemia, l’ipertrigliceridemia, il diabete di tipo II.

Queste patologie si possono risolvere?

Magari qualcuno può pensare, certo, assumere i farmaci è la cura per la malattia.

Beh purtroppo assumere i farmaci fa di tutto tranne che curare nel vero senso della parola la malattia. In realtà i farmaci svolgono la loro azione solo sull’ultimo gradino di una scala molto alta, ma non si rivolgono al primo gradino che ha portato ad arrivare quel soggetto così in alto.

Facciamo degli esempi:

Hai il Diabete di Tipo II? Ecco la pillola.

Hai la pressione alta? Ecco la pillola.

Hai il colesterolo alto? (che tra parentesi non un problema, vedi tutti questi studi che mostrano che il 75% delle persone che ha malattie cardiache ha il colesterolo nella norma, e questi altri che mostrano come il colesterolo alto sia inversamente correlato con tutte le cause di morte: referenza clicca qui) Ecco la pillola.

Hai mal di testa? Ecco la pillola.

Hai un influenza? Ecco la pillola.

Non ti si alza? Ecco la pillola.

Tra un pò servirà la pillola anche per respirare…

Dove sta il problema?

Il problema sta nel fatto che i farmaci hanno effetti collaterali da non sottovalutare, il problema sta nel fatto che queste malattie sono quasi sconosciuta tra i cacciatori raccoglitori, il problema sta che queste patologie potrebbero essere risolte semplicemente vivendo come Dio comanda, mangiando cibo reale, allenandosi, dormendo, prendendo sole.

Parliamo per esempio dell’obesità, che a me interessa particolarmente, tutto il fenomeno del dimagrimento e della regolazione del grasso corporeo.

L’obesità, in parole povere, è una patologie caratterizzata dalla presenza di un bilancio calorico positivo tale da porta a un’eccessiva percentuale della massa grassa.

In realtà questa è la mia definizione, perché la medicina considera l’obesità come un problema di peso eccessivo; tuttavia questo è corretto solo per la maggior parte dei sedentari (in cui il sovrappeso implica anche un’eccessiva massa grassa), ma a me le semplificazione e le generalizzazioni non piacciono, e avere un BMI sopra 25=elevatograsso corporeo non è una legge assoluta. Lui per esempio è Menno Henselman, un ragazzo sovrappeso degli Stati Uniti, percentuale di grasso 6%, perfetto per un servizio fotografico, quasi perfetto per una gara.

Tornando al trattamento per l’obesità quindi, la soluzione che viene data per l’obesità è quello di mangiare meno e muoversi di più.

Praticamente, per risolvere l’obesità che è caratterizzata tra troppe calorie si consiglia di ridurre le calorie.

Non so a te, ma a me non sembra proprio funzionale.

Non so prendiamo un alcolista.

L’alcolismo è caratterizzato da un’assunzione eccessiva di alcol, quindi come risolverlo? Beh è semplice, bevendo meno alcol.

Praticamente la cura corrisponde all’effetto che dovrebbe avere la cura.

Completamente senza senso.

Oppure è come se una persona con un edema (un accumulo anormale di liquidi nel corpo) riceve il seguente consiglio: bevi di meno e urina di più! Quindi un obeso deve mangiare di meno e muoversi di più. Si certo se si attiene a una dieta ipocalorica perde peso, ma non risolve le cause sottostanti che ha causato l’eccessiva assunzione di calorie. Magari chi ha un edema ha un problema cardiaco, il cuore non riesce a pompare efficientemente, se bevi meno ridurrai i liquidi ma non risolvi il tuo problema cardiaco, praticamente hai solamente peggiorato la situazione.

Praticamente si punta (forse inconsapevolmente) a migliorare le apparenze senza risolvere l’interiorità.

Se non correggi l’alterazione nel sistema che fa in modo che una persona obesa difenda la sua elevata percentuale di grasso dai cambiamenti, ogni cosa che fai sarà puramente sintomatica e sarà totalmente inefficace sul lungo periodo.

Quante persone conosci che dopo il dimagrimento iniziale (tra l’altro neanche ottimizzato) hanno riacquistato grasso corporeo. E non dirmi che ci sono molte persone che ci riescono! Di cosa stiamo parlando: 1 persona su due in Italia è sovrappeso!

Prendiamo il diabete di tipo II; questa patologia è caratterizzata da una resistenza insulinica, in altri termini le cellule in risposta all’eccesso di energia cercano di non farne entrare, essenzialmente l’insulina non riesce a far entrare nelle cellule il glucosio. Le cellule non lo vogliono, però non può stare li perché è tossico e può portare alla morte del soggetto, quindi il corpo produce più insulina per ottenere lo stesso risultato che prima si otteneva magari con metà dell’insulina prodotta.

Il trattamento convenzionale prevede appunto di iniettare l’insulina per abbassare la glicemia; l’iperglicemia (glicemia alta) è il sintomo della resistenza insulinica, se abbassi la glicemia non ai risolto nulla.

E’ come se hai un braccio dolorante perché è rotto, e prendi un anti dolorifico a vita. Problema risolto, nessun dolore nessun problema. Non è problema mio.

Fortunatamente per l’edema non viene detto ciò, però per l’obesità si. Il consiglio è quello di seguire una dieta ipocalorica povera di grassi (perché se pensa che i grassi facciano ingrassare) e di bruciare di più con l’allenamento.

Forse andrebbe compreso che bisogna risolvere la causa prima che ha portato all’eccesso calorico, risolvendo quella risolviamo l’eccesso calorico.

Come per l’alcolismo, possono esserci problemi psicologici e così via, risolvendo quelli risolvi il problema; cioè non risolvi il problema dicendo di risolvere il problema. E’ esso stesso il problema.

E’ come se il bagno si sta allagando, quindi il problema è la presenza di acqua sul pavimento. Per risolverlo pago 2 persone per buttare fuori l’acqua dalla finestra, in questo modo elimino la presenza di acqua dal pavimento. Ho risolto il problema? per niente, così ho risolto l’effetto del problema, il sintomo. La vera causa è che c’era un rubinetto difettoso che perdeva. E’ ovvio che sarebbe stato sufficiente chiamare un buon idraulico per risolverlo.

Un altro esempio ancora: ho una macchina scassata che non supera i 20 km orari. Dove sta il problema? Il problema è che devo andare a lavoro che dista 40 km, quindi ci metterei più di due ore! E non posso permettermelo perché non ho tempo. In questo caso non risolvi il problema dicendo di andare più veloce! Non permetti a un soggetto di dimagrire dicendo di mangiare meno, se lo stesso problema è che non riesce a mangiare meno. La soluzione non può essere l’opposto del problema stesso. Nel caso della macchina risolvi o modificando la macchina o cambiandola proprio.

Ieri, sempre a Domenica Live, una nutrizionista ha detto che non puoi seguire la dieta di Lemme perché non è sostenibile, quindi ha consigliato la pasta alla carbonara!

Ma volevo solo agganciarmi a un fatto: Non c’è miglior bugiardo di chi è sincero.

Alcune autorità (medici, nutrizionisti, dietologi) sparano bufale enormi convinti di dire la verità.Quello che voglio dire è questi soggetti urlano ad alta voce (nel senso di affermarsi fortemente) affermazioni che purtroppo credono sia dimostrate ma in realtà non lo sono.

Per esempio la Nutrizionista di ieri ha detto che la dieta lemme non si poteva seguire perché era iperproteica; dando per scontato che facesse male.

Eppure la scienza ha dimostrato tante volte che non solo una dieta iperproteica non fa male ma addirittura per il dimagrimento è quella da seguire perché permette che la massa magra non si riduca.

Purtroppo lei lo ha letto nel suo libro dell’università, ma nella scala delle evidenze scientifiche i libri sono all’ultimo posto, perché rientrano nell’opinione di un’autore, non di ciò che dice la scienza, a meno che il libro non rispecchi perfettamente ciò che è dimostrato scientificamente. Ma purtroppo non sempre lo è.

 

Sta di fatto che le affermazione tutte drammaticamente errate della nutrizionista, dette a gran voce, hanno creato una disinformazione enorme; sia perché è una nutrizionista e una persona media è soggetta alla fallacia ab auctoritate e sia perchè non miglior bigiuardo di chi è sincero, lei lo ha detto convinta di ciò perché crede sia crretto.

Eppure se iniziasse a conoscere Pubmed e la scala delle videnze scientifiche scoprirebbe delle cose interessanti, come per esempio che la dieta meditteranea è l’unica riconosciuta scientificamrente.

Inoltre poi mi sorge spontaneamente una domanda: perché ci sono medici sovrappeso; voglio dire, i medici dovrebbero essere degli esperti sulle vere cause e sul trattamento dell’obesità, perché allora ci sono medici sovrappeso? Solitamente hanno anche una forza di volontà degna di nota, nel senso che hanno studiato molti anni, uno studio anche difficile; quindi se permetti a me risulta improbabile che sia una questione di carenza di volontà.

Forse perché il trattamento prescritto non è funzionale!

Neurobiologia. Cioè non sei bravo quando sai combinare diversi nutrienti. C’è molto di più, e mi riferisco alla neurobiologia dell’obesità.

In questo articolo non ho parlato dei trattamenti per il sovrappeso, volevo solo condividere il mio pensiero in modo che possa avere quella marcia fondamentale in più; d’altronde conoscere le basi di un fenomeno è la base per dominare quel fenomeno.

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Come abbassare la pressione alta


Avere la pressione alta è un problema sempre più in diffusione, in Italia si stima ne soffrano 5.000.000 di persone. Quindi è evidente che sapere come abbassare la pressione alta risulta molto utile. La bella notizia è che abbassare la pressione alta è più semplice di quel che si pensa. Se seguirai attentamente quanto scritto in questo articolo saprai esattamente come abbassare la pressione alta.

La verità infatti è che seguendo una precisa dieta, un programma di allenamento ed assumendo eventuali integratori la pressione alta sarà solo un ricordo; il risultato ottimale si avrà prendendo in considerazione tutti e tre i fattori appena menzionati, tuttavia già con la sola alimentazione è possibile avere una pressione corretta e nella norma.

I due fattori più importanti che influenzano la pressione arteriosa, e da cui partiremo per elaborare il programma con cui abbassare la pressione alta, sono due.

Perdere Peso

I fattore più importante sulla pressione alta nel lungo periodo è il peso corporeo, gli studi scientifici hanno mostrato che perdere peso porta sempre ad abbassare la pressione alta, e che il sovrappeso è correlato con la pressione alta.

Uno studio (R) ha dimostrato che perdere 8 kg porta ad abbassare la pressione alta di 8,5 la massima e di 6,5 la minima.

Ridurre l’assunzione di Carboidrati

Gli studi (R) hanno dimostrato che assumere meno carboidrati abbassa la pressione alta, questo per due motivi principali:

  • assumere meno carboidrati riduce spontaneamente i livelli di fame e di calorie, facendoti perdere peso.
  • assumere meno carboidrati abbassa la pressione anche senza far perdere peso, perché riduce l‘Insulina.

L’aumento dell’Insulina infatti fa in modo di far trattenere il sale nel tuo corpo, con il risultato che trattiene liquidi, e l’aumento dei liquidi corporei aumenta la pressione; non a caso uno dei farmaci prescritti per abbassare la pressione sono proprio i diuretici, la bella notizia è che un diuretico naturale e gratuito è la diminuzione dell’apporto di carboidrati. Le diete con pochi carboidrati infatti riducono il peso corporeo anche in assenza di restrizione calorica, in quanto appunto riducono la ritenzione idrica.

Questi due consigli eliminano le cause che portano alla pressione alta nel corso del tempo. Potremmo prendere in considerazione molti altri fattori per ridurre ulteriormente la pressione alta, tuttavia è sufficiente risolvere questi due problemi per risolvere il problema della pressione alta.

Di seguito vedrai un programma da mettere in pratica per abbassare la pressione alta.

Programma per Abbassare la Pressione Alta

Il programma è semplice, deve permetterci di ridurre il peso corporeo e deve prevedere di ridurre la quantità di carboidrati che mangiamo. Per perdere peso ci serve una dieta ipocalorica, e per fare in modo di non perdere muscolo quando perdiamo peso dobbiamo allenarci con i pesi e assumere una quantità di proteine sufficiente.

Mentre per ridurre il contenuto di carboidrati è necessario mangiare cibi che contengano pochi carboidrati, o mangiare cibi che contengono molti carboidrati in quantità molto basse.

Quindi possiamo ridurre tutto a tre cose da fare:

  1. Ridurre i carboidrati
  2. Allenarsi con i pesi (o a corpo libero)
  3. Assumere abbastanza Proteine

Ma come seguire una dieta ipocalorica? Devo contare le calorie, e pesare il cibo che mangio?

Fortunatamente per te no.

Ci sono diversi modi che permettono di mangiare a sazietà assumendo contemporaneamente meno calorie di quelle che ti servirebbero, e il miglior metodo che fa al caso nostro (perché riduce direttamente anche la pressione alta anche se non facesse perdere peso) è proprio la riduzione dell’apporto di carboidrati.

Infatti gli studi hanno dimostrato che mangiare cibi che ci permettano di assumere pochi carboidrati porta a seguire spontaneamente una dieta ipocalorica.

L’allenamento con i pesi fa bene?

Certo, l’allenamento con i pesi, malgrado non venga molto diffuso, è il tipo di esercizio fisico più sano che esista; e per tua fortuna è anche in grado di abbassare la pressione alta.

Quante Proteine assumere?

Io consiglio 1,5 g di proteine per ogni kg di peso corporeo. Facciamo un esempio.

Se peso 70 kg, dovrò assumere circa 100 g di proteine, che corrispondono a 500 g di carne o pesce (due uova corrispondono a circa 50 g di carne o pesce).

Come ridurre i carboidrati

Se dobbiamo assumere pochi carboidrati dobbiamo assumerli da fonti che contengano grandi quantità di micronutrienti, come:

  • verdura
  • frutta
  • tuberi (patate, patate dolci, manioca)

Il semplice selezionare questi cibi ridurrà i carboidrati, poi se vuoi ridurli ulteriormente puoi eliminare i tuberi e limitari a frutta e verdura, oppure ridurre il numero di pasti al giorno in cui li assumi, invece di assumerli a colazione, spuntino, pranzo, spuntino e cena, assumili solo in un pasto per esempio (magari nel tardo pomeriggio, fai una cena presto a base di carboidrati).

Menù di Esempio

In realtà è molto semplice. devi mangiare gli alimenti che ti ho detto a sazietà, automaticamente riduci i carboidrati e le calorie.

Facciamo sempre l’esempio di un soggetto che pesa 70 kg, con 10 kg di grasso in eccesso.

Colazione

1 Uovo

25 g di Prosciutto del contadino senza nitriti

una manciata di Frutta secca (noci, nocciole, mandorle)

un Avocado

eventualmente frutta a sazietà

Pranzo

200 g carne (vitello

insalata a sazietà

eventualmente frutta o tuberi

Cena

200 g pesce (salmone, sardine, alici, sgombro sono i più ricchi di Omega 3; ma anche orate, spigole, tonno, trote sono ottime)

insalata a sazietà

eventualmente frutta o tuberi

Nota: questo è solo un menù di esempio, la regola generale da seguire è assumere le proteine sufficienti, assumere le verdure sufficienti e poi mangiare frutta e/o tuberi in quantità desiderata. E’ possibile condire con oli sani a piacimento e in quantità desiderata, gli oli che consiglio sono Olio di Oliva e Olio di Cocco.

Come allenarsi?

L’allenamento con i pesi (oppure a corpo libero) è imprescindibile, è possibile aggiungere ad esso (ma senza limitarlo troppo) una camminata, o dei lavori di interval training o aerobici classici.

La cosa fondamentale è evitare il sovrallenamento, che aumenta la pressione arteriosa; anche se comunque non è così facile sovrallenarsi, ed è caratteristica unica dei super appassionati che vogliono superare i propri limiti, non di certo di chi fa un’oretta 2-3 volte a settimana.

Per mantenere le cose più semplici fai così:

  • allenamento pesi o corpo libero (parco o a casa) tre volte a settimana
  • aggiungi un allenamento leggero di lunghe camminate quando vuoi, oppure qualche esercizio di interval training.

Come allenarsi con i pesi? Guarda qui, ho preparato diversi programmi di allenamento.

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Effetti di una dieta chetogenica sulla sicurezza, sui lipidi sierici e sugli ormoni anabolici

Le diete molto povere di carboidrati (<5 %), e ricche di grassi (>70 %) (VLCKD) hanno precedentemente mostrato di diminuire la massa grassa in individui sovrappeso e obesi. L’alto contenuto di grassi e colesterolo ha causato spavento e i ricercatori si domandano della sua sicurezza.

Tuttavia, siccome i lipidi forniscono il naturale substrato necessario per la biosintesi di ormoni anabolici, come per esempio il Testosterone, tale dieta può avere implicazioni per gli atleti.

Alcuni ricercatori sulla base di questo background, hanno effettuato uno studio proprio per esaminare gli effetti di 11 settimane di dieta chetogenica sulla sua sicurezza, sul profilo dei lipidi e sulla condizione degli ormoni anabolici.

Sono stati reclutati ventisei ragazzi del college con esperienza di allenamento con sovraccarichi e divisi in due gruppi:

  • VLCKD (5 % CHO, 75 % Fat, 20 % Pro)
  • or a traditional western diet (55 % CHO, 25 % fat, 20 % pro).

Tutti i soggetti hanno effettuato lo stesso programma di allenamento tre volte a settimana.

Naturalmente sono stati fatti tutti gli esami prima e dopo l’intervento.

Non vi erano differenze in qualsiasi parametro misurato.

Colesterolo

Il colesterolo totale è aumentato leggermente nel gruppo della dieta chetogenica, mentre è diminuito nel gruppo della dieta tradizionale. Tuttavia, nel gruppo della dieta chetogenica, l’aumento era guidato dall’aumento del colesterolo HDL (6.69 mg/dl) rispetto alla dieta occidentale (-1.6 mg/dl), il colesterolo LDL non è cambiato.

Trigliceridi

I trigliceridi sono aumentati nel gruppo della dieta chetogenica (29.3 mg/dl) mentre sono diminuiti leggermente nel gruppo della dieta occidentale (-8.4 mg/dl).

Testosterone

Il testosterone totale è aumentato significativamente nel gruppo della dieta chetogenica (118 ng/dl) mentre è diminuito in quello della dieta occidentale (-36 ng/dl).

Insulina

L’insulina a digiuno è aumentata significativamente nel gruppo della dieta occidentale (3.7 uIu/ml) mentre nella dieta chetogenica è aumentata di pochissimo VLCKD (.1 uIu/ml).

Questo studio quindi suggerisce che una dieta molto povera di carboidrati e molto ricca di grassi è assolutamente sicura.

In più, questo regime alimentare migliora i valori di testosterone mentre simultaneamente aumenta la sensibilità insulinica.

Per concludere, gli atleti che puntano a ottimizzare i loro livelli ormonali mentre adottano una strategia dietetica sicura possono usare una dieta chetogenica.

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Dieta mid fat vs low fat/high carb vs low fat/high pro controllate o ad libitum su trigliceridi e colesterolo

In questo articolo vedremo gli effetti che riscuotono, sui livelli di colesterolo e trigliceridi, 5 diverse diete:

  • una dieta normocalorica con un apporto moderato di grassi controllata
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di carboidrati controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di carboidrati ad libitum
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di proteine controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di proteine ad libitum

Premessa

Diversi studi hanno ampiamente dimostrato come in una dieta normocalorica, aumentare i carboidrati a discapito dei grassi aumenta le concentrazioni dei trigliceridi, riduce le concentrazioni del colesterolo HDL e riduce la grandezza delle particelle LDL. 

Obbiettivo dello Studio

Alcuni ricercatori hanno completato due studi che confrontavano gli effetti della restrizione dei grassi alimentari insieme all’aumento dei carboidrati o delle proteine, sulla perdita di peso spontanea che si verifica in condizioni di alimentazione ad libitum e sui fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. In altri termini, dato che le diete low fat ad libitum portano a restringere spontaneamente le calorie assunte, seguendo quindi una dieta ipocalorica, i ricercatori volevano studiare l’influenza di tali diete sui fattori di rischio; ipotizzando che la riduzione del peso che ne deriva potesse evitare i danni delle low fat high carb normocaloriche.

E’ stato possibile quindi quantificare gli effetti del cambiamento dei macronutrienti sui lipidi in condizioni isocaloriche senza una variazione del peso (un fattore confondente, per la causalità dei macronutrienti), così come la combinazione del cambiamento della dieta e della perdita di peso in condizioni ad libitum.

Design dello Studio

I ricercatori hanno effettuato due studi:

  • nel primo hanno preso parte 16 adulti sani, 45 anni, BMI=27,1;
  • nel secondo 19 adulti sani, 41 anni, BMI=26,2.

In entrambi gli studi i soggetti hanno seguito la stessa dieta normocalorica per le prime due settimane, Il cui rapporto tra i macronutrienti era:

  • 30-35% grassi,
  • 45-50% carboidrati,
  • 15-20% proteine.

Nello studio A dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high carb (10-15% grassi, 65-70% carboidrati, 15-20% proteine), nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high carb questa volta però ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 20% e di un aumento dell’apporto di carboidrati del 20%; l’apporto di proteine è rimasto costante. La dieta conteneva anche più fibre (3.3 vs. 2.2 g/MJ) e meno colesterolo (17 vs. 27 mg/MJ) rispetto a quella iniziale.

Nello studio B, dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high pro (15-20% grassi, 45-50% carboidrati, 30-35% proteine), e nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high pro ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 15%, e di un aumento dell’apporto di proteine del 15%; l’apporto di carboidrati è rimasto costante.

La dieta conteneva leggermente meno fibre (2.4 vs. 2.8 g/MJ) e leggermente più colesterolo (22 vs. 18 mg/MJ) rispetto a quella iniziale (moderata in grassi).

Note:

Per le diete low fat normocaloriche, è stato scelto un tempo di due settimane perché studi precedenti avevano mostrato che  due settimane costituiscono un tempo sufficiente a produrre ipertrigliceridemia da parte di tali diete.

Nella dieta ad libitum, i soggetti sono stati riforniti di cibo in eccesso di quanto hanno consumato durante le settimane precedenti, essi sono stati istruiti di mangiare solamente quanti li era richiesto per essere confortevolmente sazi.

Risultati

Studio 1

Mantenimento (settimane 3 e 4)-dieta low fat/high carb

Il peso corporeo dei soggetti è rimasto stabile (quindi i ricercatori hanno operato bene e la dieta era davvero normocalorica).

Mentre le concentrazioni di colesterolo totale non sono cambiate durante questo periodo (sono rimaste uguali a quelle della dieta moderata in grassi), le concentrazioni di HDL sono diminuite significativamente, a causa di una riduzione sia dell‘HDL2 che dell’HDL3  (ma l’HDL2 è diminuito di più, e abbiamo detto all’inizio dell’articolo che basse concentrazioni di HDL2  ed alte concentrazioni di HDL3 contribuiscono al rischio di malattie cardiovascolari).

Le concentrazioni di Trigliceridi sono aumentate.

Le concentrazioni di tutte le frazioni del colesterolo VLDL sono aumentate leggermente. Il contenuto di colesterolo delle frazioni dell’LDL più larghe, e più ottimiste sono leggermente diminuite, questa diminuzione inoltre è stata accompagnata da un piccolo aumento delle frazioni dell’LDL più dense. Come se non bastasse c’era anche una tendenza all’aumento del picco di densità delle particelle LDL.

L’attività delle proteine CETP e PLTP non è cambiata significativamente.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti hanno consumato la stessa dieta ma ad libitum, il loro peso corporeo è diminuito di 3,7 kg.

C’era una tendenza verso un’ulteriore riduzione del colesterolo totale, dell’LDL e dell’apolipoproteina B.

Le concentrazioni dei trigliceridi, delle frazioni del colesterolo VLDL e delle frazioni dense del colesterolo LDL sono diminuite, ma non sono ritornate ai valori iniziali; within the pooled LDL fractions, cholesterol and apolipoprotein B concentrations were lower and their ratio did not change.

Le concentrazione dalla CETP sono diminuite significativamente rispetto al periodo iniziale della dieta moderata in grassi. Nessun cambiamento riscontrato nell’attività di: LPL, HL, o PLTP.

In queste settimane la densità del colesterolo LDL è diventata meno aterogenica.

In sintesi, la dieta ad libitum ha portato a ridurre il contenuto di carboidrati, con il risultato che i parametri (prima peggiorati proprio a causa dell’elevato apporto di carboidrati) sono in parte migliorati; ma il peggioramento non è stato controbilanciato al 100%. Questo a dimostrazione del fatto che i carboidrati non sono diminuiti sufficientemente. I trigliceridi sono aumentati del 30%, ma poi sono diminuiti solo del 10; quindi ancora il 20% in più (vedi la tabella 1 a fine articolo per i dati completi).

Studio 2

Mantenimento (settimane 3 e 4)

Il peso corporeo è rimasto stabile nelle settimane 3 e 4. Passando alla dieta ricca di proteine il colesterolo totale è diminuito, riflettendo riduzioni nel colesterolo HDL e LDL. Questa diminuzione nel colesterolo LDL totale era dovuta principalmente a una riduzione delle frazioni dell’LDL più ottimiste e intermedie (centrali).  which was also detected as significant reductions in the cholesterol and apolipoprotein B content of the pooled LDL subfractions.

Interestingly, the pooled LDL cholesterol to apolipoprotein B ratio also decreased and corresponded with stable levels of cholesterol content in the dense LDL subfractions. Although cholesterol concentrations in both HDL subfractions were lower, only the reduction in the HDL3 subfraction was statistically significant.

Al contrario della dieta ricca di carboidrati i trigliceridi e il colesterolo VLDL non sono aumentati significativamente come si è verificato con la dieta ricca di carboidrati. Le attività plasmatiche di HL e PLTP sono state ridotte, così come le concentrazioni di CETP.

Inoltre il contenuto di colesterolo nelle particelle LDL dense non è cambiato.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti sono passati alla dieta ad libitum hanno perso 4.8 kg.

In contrasto con quanto avvenuto con la dieta ricca di carboidrati,il colesterolo totale e LDL tendevano ad aumentare leggermente, anche se entrambi sono rimasti significativamente a valori più bassi della dieta moderata in grassi.

L’aumento del colkesterolo LDL era dovuto interamente a un aumento delle frazioni dell’LDL più ottimiste, resulting in restoration of the baseline cholesterol to apoliporotein B ratio in the pooled LDL subfractions.

Triglyceride concentrations and total HDL-cholesterol remained unchanged, though a slight increase in HDL3 cholesterol was detected. Plasma activities of PLTP as well as the CETP concentration remained unchanged from the isocaloric low-fat high-PRO diet period and statistically lower than the mod-FAT baseline diet; HL tended to increase and was no longer significantly lower than the baseline mod-FAT diet. Changes in LDL buoyancy (Rf) between CRC1 and CRC3 were negatively correlated with the change in HL and PLTP, but positively with the change in LPL.

La spontanea perdita di peso durante la dieta ricca di proteine ad libitum non ha portato a ulteriori riduzioni delle concentrazioni dei lipidi ma al contrario a un leggero aumento nel colesterolo LDL come risultato di un aumento del contwenuto di colesterolo delle particelle LDL più ottimistes.Ciò nonostante le concentrazioni di clesterolo LDL e totale sono rimaste più basse di quelle nella dieta moderata in grassi, con una piccola tendenza verso un aumento nel picco di ottimità delle particelle LDl.

Considerazioni

Cosa possiamo dedurre da questo studio?

Dal momento che nella dieta low fat/high pro i trigliceridi e le VLDL non sono aumentate possiamo senz’altro affermare che sono i carboidrati a produrre l’aumento dei Trigliceridi e il peggioramento del pattern del colesterolo LDL; e siccome anche nella dieta low fat high pro il colesterolo è diminuito possiamo senz’altro affermare che  un basso apporto di grassi porta a ridurre il colesterolo totale, quello LDL e quello HDL. Possiamo risalire alla causqalità dei carboidrati in quanto

Essenzialmente le diete low fat causano un peggioramento dei lipidi plasmatici in due modi:

  • a causa del ridotto apporto di grassi, che abbassa le concentrazioni di colesterolo
  • a causa dell’elevato contenuto di carboidrati, che aumenta i trigliceridi e il colesterolo VLDL.

Quindi, l’eccesso di carboidrati da una parte, e la carenza di grassi dall’altra portano a un quadro clinico disastroso.

Sia nella dieta ad libitum ricca di carboidrati che in quella ricca di proteine le concentrazioni di HDL sono rimaste basse nonostante si sia verificata una perdita di peso; questo implica che la riduzione dell’apporto di grassi è il responsabile della riduzione dell’HDL, e questo effetto non viene invertito con la riduzione del peso corporeo.

La sintesi dei Trigliceridi avviene a partire dal Glucosio

Le differenze riscontrate tra la dieta ricca di proteine e quella ricca di carboidrati includono l’aumento della de novo lipogenesi epatica durante la dieta ricca di carboidrati[reviewed in (11)]. Questo è effetto sulla dnl è maggiore per gli zuccheri semplici rispetto all’amido, probabilmente a causa del contenuto di fruttosio dello zucchero. E’ stato mostrato che il fruttosio venga rimosso molto rapidamente dalla circolazione e che avvi la lipogenesi nel fegato. Un aumento del grasso nel fegato ha mostrato di aumentare la produzione delle VLDL così come il contenuto di trigliceridi nelle VLDL. An increase in triglyceride-rich lipoproteins in plasma triggers a CETP-mediated exchange of triglycerides for cholesterol esters between triglyceride-rich lipoproteins (VLDL, IDL) and lipoproteins that are relatively richer in cholesterol esters (LDL, HDL).

Questo scambio ha 2 conseguenze. Primo riduce la porzione di colesterolo trasportato nelle HDL, secondo aumenta i trigliceridi LDL, i quali possono essere facilmente rimossi dalle particelle LDL tramite l’interazione con LPL e HL. Pertanto abbassare il contenuto complessivo di lipidi delle LDL e con ciò diminuisce la suadimensione e aumenta la sua densità. Weight loss or even a short-term caloric deficit would be expected to counter these effects of carbohydrate-induced lipogenesis by lowering the accumulation of triglycerides in the liver, thereby reducing VLDL production. These considerations are in line with our findings in the low-fat high-CHO study. They do not, however, provide an explanation for the lack of improvements in lipids with weight loss in the low-fat high-PRO study.

Le assurdità dei ricercatori

-“Le nostre analisi supportano fortemente l’ipotesi espressa in una recente meta analisi degli effetti della sostituzione i carboidrati con i grassi saturi che gli effetti sfavorevoli dei carboidrati sul rapporto tra colesterolo totale e HDL potrebbe essere combattuto da un effetto favorevole dei carboidrati sul peso corporeo”.

-Il contenuto di colesterolo delle frazioni VLDL, IDL, e l’LDL denso sono ritornate ai valori iniziali con la dieta ricca di carboidrati.

-Sia le CETP che PLTP giocano un ruoloimportante nella formazione e nell’omeostasi della particelle HDL e LDL e sono implicate nel modulare il richio cardiovascolare. In ognuno dei noi nostri studi le concentrazioni di CEPT erano più basse o tendevano a essere più basse dopo che i soggetti hanno consumato le diete isocaloriche povere di grassi, suggerendo che ridurre l’apporto di grassi riduce le CEPT.

We observed reduced PLTP activity when subjects switched to the isocaloric high-PRO diet, but not during the high-CHO diet, and in neither diet did weight loss during the ad libitum phase result in further reductions (although there was a trend towards lower PLTP activity after subjects had consumed the high-CHO diet ad libitum, p=0.057). Potential explanations for the less consistent reduction in PLTP activity with weight loss in our studies include the more modest weight loss in our subjects consuming their diets ad libitum, differences in subject selection, and a higher protein content of the very low calorie diets used in previous studies, which might have potentiated the reduction in PLTP plasma activity (9, 10). Finally, reductions in both CETP and PLTP may explain the greater reduction in HDL3 cholesterol during the high-PRO diet.

Conclusioni

Questo studio mostra chiaramente che l’aumento dei carboidrati della dieta provoca un aumento dei trigliceridi, mentre una sua riduzione ne provoca una diminuzione. Quindi, per rispondere alla domanda, trigliceridi alti cosa evitare? Evita i cibi ricchi di carboidrati come cereali e legumi. Sostituiscili con fonti di carboidrati salutari come: verdura, frutta, e tuberi (patate, patate dolci, manioca).

In soggetti leggermente sovrappeso, età media 45 anni, aumentare i carboidrati e diminuire i grassi porta rispettivamente e ridurre il colesterolo ttale, e hdl e ad aumentare le vldl e i trigliceridi. Ridewrre i grassi e aumentare le proteine invece porta solamente a ridurre il clesterolo.

Valori studio 1 (dieta ricca di carboidrati)

dieta moderata grassi low fat/high carb mantenimento low fat/high carb ad libitum
Body weight (kg) 74.8 (10.6)a 74.4 (10.3)a 70.8 (11.2)b
Plasma lipids:
Total cholesterol (mg/dL) 172 165 159
Triglycerides (mmol/L) 1.03 (0.42) 1.31 (0.58) 1.18 (0.47)
VLDL-cholesterol (mmol/L) 0.47 (0.18) 0.60 (0.26) 0.54 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L) 2.67 (0.54) 2.54 (0.65) 2.41 (0.65)
HDL-cholesterol (mmol/L) 1.35 (0.36)a 1.17 (0.36)b 1.17 (0.28)b
HDL2-cholesterol (mmol/L) 0.32 (0.15)a 0.25 (0.12)b 0.26 (0.12)a,b
HDL3-cholesterol (mmol/L) 0.98 (0.28)a 0.90 (0.25)b 0.88 (0.18)a,b
Apolipoprotein B (g/L) 0.82 (0.16) 0.84 (0.19) 0.79 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy 0.293 (0.021) 0.281 (0.025) 0.288 (0.018)
LDL particle composition:
Cholesterol content 82.7 (29.5)a 78.1 (28.1)a,b 75.5 (25.5)b
Apo B content 52.6 (18.1)a 51.6 (18.1)a,b 48.4 (15.9)b
 Ratio of cholesterol to apo B 1.56 (0.13) 1.52 (0.09) 1.48 (0.19)
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min) 257 (85) 230 (83) 239 (101)
HL (nmol/mL/min) 201 (80) 202 (80) 198 (87)
CETP (μg/mL) 0.78 (0.36)a 0.72 (0.32)a,b 0.67 (0.32)b
PLTP (μM/mL/h) 15.4 (2.6) 15.5 (2.4) 14.8 (2.0)

Valori studio 2 (dieta ricca di proteine)

dieta moderata grassi dietalow fat/high pro mantenimento high pro ad libitum
Peso corporeo (kg) 72.0 (8.9)a 72.0 (9.1)a 67.2 (8.3)b
Lipidi:
Total cholesterol (mmol/L), n=18 4.53 (0.70)a 4.12 (0.67)b 4.27 (0.62)b
Triglycerides (mmol/L), n=18 1.00 (0.50) 1.11 (0.66) 1.03 (0.43)
VLDL-cholesterol (mmol/L), n=18 0.47 (0.23) 0.52 (0.31) 0.47 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L), n=18 2.88 (0.67)a 2.56 (0.62)b 2.72 (0.52)a,b
HDL-cholesterol (mmol/L), n=18 1.19 (0.21)a 1.06 (0.18)b 1.09 (0.18)b
HDL2-cholesterol (mmol/L), n=18 0.32 (0.16) 0.28 (0.14) 0.28 (0.11)
HDL3-cholesterol (mmol/L), n=18 0.88 (0.13)a 0.78 (0.10)b 0.82 (0.14)a,b
Apolipoprotein B (g/L), n=19 0.84 (0.17) 0.81 (0.18) 0.81 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy, n=19 0.277 (0.019) 0.274 (0.026) 0.284 (0.013)
LDL particle composition:
Cholesterol content, n=19 95.6 (23.9)a 81.0 (19.1)b 85.7 (21.2)b
Apo B content, n=19 62.6 (14.1)a 56.0 (12.5)b 58.0 (15.0)a,b
Ratio of cholesterol to apo B, n=19 1.52 (0.11)a 1.44 (0.10)b 1.48 (0.10)a
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min), n=16 200 (60) 217 (57) 229 (49)
HL (nmol/mL/min), n=16 233 (133)a 170 (102)b 194 (117)a,b
CETP (μg/mL), n=18 1.06 (0.37)a 0.94 (0.29)b 0.94 (0.30)b
PLTP (μM/mL/h), n=17 15.3 (1.4)a 14.4 (1.3)b 14.3 (1.4)b

 

 

 

 

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