Dieta mid fat vs low fat/high carb vs low fat/high pro controllate o ad libitum su trigliceridi e colesterolo

In questo articolo vedremo gli effetti che riscuotono, sui livelli di colesterolo e trigliceridi, 5 diverse diete:

  • una dieta normocalorica con un apporto moderato di grassi controllata
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di carboidrati controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di carboidrati ad libitum
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di proteine controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di proteine ad libitum

Premessa

Diversi studi hanno ampiamente dimostrato come in una dieta normocalorica, aumentare i carboidrati a discapito dei grassi aumenta le concentrazioni dei trigliceridi, riduce le concentrazioni del colesterolo HDL e riduce la grandezza delle particelle LDL. 

Obbiettivo dello Studio

Alcuni ricercatori hanno completato due studi che confrontavano gli effetti della restrizione dei grassi alimentari insieme all’aumento dei carboidrati o delle proteine, sulla perdita di peso spontanea che si verifica in condizioni di alimentazione ad libitum e sui fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. In altri termini, dato che le diete low fat ad libitum portano a restringere spontaneamente le calorie assunte, seguendo quindi una dieta ipocalorica, i ricercatori volevano studiare l’influenza di tali diete sui fattori di rischio; ipotizzando che la riduzione del peso che ne deriva potesse evitare i danni delle low fat high carb normocaloriche.

E’ stato possibile quindi quantificare gli effetti del cambiamento dei macronutrienti sui lipidi in condizioni isocaloriche senza una variazione del peso (un fattore confondente, per la causalità dei macronutrienti), così come la combinazione del cambiamento della dieta e della perdita di peso in condizioni ad libitum.

Design dello Studio

I ricercatori hanno effettuato due studi:

  • nel primo hanno preso parte 16 adulti sani, 45 anni, BMI=27,1;
  • nel secondo 19 adulti sani, 41 anni, BMI=26,2.

In entrambi gli studi i soggetti hanno seguito la stessa dieta normocalorica per le prime due settimane, Il cui rapporto tra i macronutrienti era:

  • 30-35% grassi,
  • 45-50% carboidrati,
  • 15-20% proteine.

Nello studio A dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high carb (10-15% grassi, 65-70% carboidrati, 15-20% proteine), nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high carb questa volta però ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 20% e di un aumento dell’apporto di carboidrati del 20%; l’apporto di proteine è rimasto costante. La dieta conteneva anche più fibre (3.3 vs. 2.2 g/MJ) e meno colesterolo (17 vs. 27 mg/MJ) rispetto a quella iniziale.

Nello studio B, dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high pro (15-20% grassi, 45-50% carboidrati, 30-35% proteine), e nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high pro ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 15%, e di un aumento dell’apporto di proteine del 15%; l’apporto di carboidrati è rimasto costante.

La dieta conteneva leggermente meno fibre (2.4 vs. 2.8 g/MJ) e leggermente più colesterolo (22 vs. 18 mg/MJ) rispetto a quella iniziale (moderata in grassi).

Note:

Per le diete low fat normocaloriche, è stato scelto un tempo di due settimane perché studi precedenti avevano mostrato che  due settimane costituiscono un tempo sufficiente a produrre ipertrigliceridemia da parte di tali diete.

Nella dieta ad libitum, i soggetti sono stati riforniti di cibo in eccesso di quanto hanno consumato durante le settimane precedenti, essi sono stati istruiti di mangiare solamente quanti li era richiesto per essere confortevolmente sazi.

Risultati

Studio 1

Mantenimento (settimane 3 e 4)-dieta low fat/high carb

Il peso corporeo dei soggetti è rimasto stabile (quindi i ricercatori hanno operato bene e la dieta era davvero normocalorica).

Mentre le concentrazioni di colesterolo totale non sono cambiate durante questo periodo (sono rimaste uguali a quelle della dieta moderata in grassi), le concentrazioni di HDL sono diminuite significativamente, a causa di una riduzione sia dell‘HDL2 che dell’HDL3  (ma l’HDL2 è diminuito di più, e abbiamo detto all’inizio dell’articolo che basse concentrazioni di HDL2  ed alte concentrazioni di HDL3 contribuiscono al rischio di malattie cardiovascolari).

Le concentrazioni di Trigliceridi sono aumentate.

Le concentrazioni di tutte le frazioni del colesterolo VLDL sono aumentate leggermente. Il contenuto di colesterolo delle frazioni dell’LDL più larghe, e più ottimiste sono leggermente diminuite, questa diminuzione inoltre è stata accompagnata da un piccolo aumento delle frazioni dell’LDL più dense. Come se non bastasse c’era anche una tendenza all’aumento del picco di densità delle particelle LDL.

L’attività delle proteine CETP e PLTP non è cambiata significativamente.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti hanno consumato la stessa dieta ma ad libitum, il loro peso corporeo è diminuito di 3,7 kg.

C’era una tendenza verso un’ulteriore riduzione del colesterolo totale, dell’LDL e dell’apolipoproteina B.

Le concentrazioni dei trigliceridi, delle frazioni del colesterolo VLDL e delle frazioni dense del colesterolo LDL sono diminuite, ma non sono ritornate ai valori iniziali; within the pooled LDL fractions, cholesterol and apolipoprotein B concentrations were lower and their ratio did not change.

Le concentrazione dalla CETP sono diminuite significativamente rispetto al periodo iniziale della dieta moderata in grassi. Nessun cambiamento riscontrato nell’attività di: LPL, HL, o PLTP.

In queste settimane la densità del colesterolo LDL è diventata meno aterogenica.

In sintesi, la dieta ad libitum ha portato a ridurre il contenuto di carboidrati, con il risultato che i parametri (prima peggiorati proprio a causa dell’elevato apporto di carboidrati) sono in parte migliorati; ma il peggioramento non è stato controbilanciato al 100%. Questo a dimostrazione del fatto che i carboidrati non sono diminuiti sufficientemente. I trigliceridi sono aumentati del 30%, ma poi sono diminuiti solo del 10; quindi ancora il 20% in più (vedi la tabella 1 a fine articolo per i dati completi).

Studio 2

Mantenimento (settimane 3 e 4)

Il peso corporeo è rimasto stabile nelle settimane 3 e 4. Passando alla dieta ricca di proteine il colesterolo totale è diminuito, riflettendo riduzioni nel colesterolo HDL e LDL. Questa diminuzione nel colesterolo LDL totale era dovuta principalmente a una riduzione delle frazioni dell’LDL più ottimiste e intermedie (centrali).  which was also detected as significant reductions in the cholesterol and apolipoprotein B content of the pooled LDL subfractions.

Interestingly, the pooled LDL cholesterol to apolipoprotein B ratio also decreased and corresponded with stable levels of cholesterol content in the dense LDL subfractions. Although cholesterol concentrations in both HDL subfractions were lower, only the reduction in the HDL3 subfraction was statistically significant.

Al contrario della dieta ricca di carboidrati i trigliceridi e il colesterolo VLDL non sono aumentati significativamente come si è verificato con la dieta ricca di carboidrati. Le attività plasmatiche di HL e PLTP sono state ridotte, così come le concentrazioni di CETP.

Inoltre il contenuto di colesterolo nelle particelle LDL dense non è cambiato.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti sono passati alla dieta ad libitum hanno perso 4.8 kg.

In contrasto con quanto avvenuto con la dieta ricca di carboidrati,il colesterolo totale e LDL tendevano ad aumentare leggermente, anche se entrambi sono rimasti significativamente a valori più bassi della dieta moderata in grassi.

L’aumento del colkesterolo LDL era dovuto interamente a un aumento delle frazioni dell’LDL più ottimiste, resulting in restoration of the baseline cholesterol to apoliporotein B ratio in the pooled LDL subfractions.

Triglyceride concentrations and total HDL-cholesterol remained unchanged, though a slight increase in HDL3 cholesterol was detected. Plasma activities of PLTP as well as the CETP concentration remained unchanged from the isocaloric low-fat high-PRO diet period and statistically lower than the mod-FAT baseline diet; HL tended to increase and was no longer significantly lower than the baseline mod-FAT diet. Changes in LDL buoyancy (Rf) between CRC1 and CRC3 were negatively correlated with the change in HL and PLTP, but positively with the change in LPL.

La spontanea perdita di peso durante la dieta ricca di proteine ad libitum non ha portato a ulteriori riduzioni delle concentrazioni dei lipidi ma al contrario a un leggero aumento nel colesterolo LDL come risultato di un aumento del contwenuto di colesterolo delle particelle LDL più ottimistes.Ciò nonostante le concentrazioni di clesterolo LDL e totale sono rimaste più basse di quelle nella dieta moderata in grassi, con una piccola tendenza verso un aumento nel picco di ottimità delle particelle LDl.

Considerazioni

Cosa possiamo dedurre da questo studio?

Dal momento che nella dieta low fat/high pro i trigliceridi e le VLDL non sono aumentate possiamo senz’altro affermare che sono i carboidrati a produrre l’aumento dei Trigliceridi e il peggioramento del pattern del colesterolo LDL; e siccome anche nella dieta low fat high pro il colesterolo è diminuito possiamo senz’altro affermare che  un basso apporto di grassi porta a ridurre il colesterolo totale, quello LDL e quello HDL. Possiamo risalire alla causqalità dei carboidrati in quanto

Essenzialmente le diete low fat causano un peggioramento dei lipidi plasmatici in due modi:

  • a causa del ridotto apporto di grassi, che abbassa le concentrazioni di colesterolo
  • a causa dell’elevato contenuto di carboidrati, che aumenta i trigliceridi e il colesterolo VLDL.

Quindi, l’eccesso di carboidrati da una parte, e la carenza di grassi dall’altra portano a un quadro clinico disastroso.

Sia nella dieta ad libitum ricca di carboidrati che in quella ricca di proteine le concentrazioni di HDL sono rimaste basse nonostante si sia verificata una perdita di peso; questo implica che la riduzione dell’apporto di grassi è il responsabile della riduzione dell’HDL, e questo effetto non viene invertito con la riduzione del peso corporeo.

La sintesi dei Trigliceridi avviene a partire dal Glucosio

Le differenze riscontrate tra la dieta ricca di proteine e quella ricca di carboidrati includono l’aumento della de novo lipogenesi epatica durante la dieta ricca di carboidrati[reviewed in (11)]. Questo è effetto sulla dnl è maggiore per gli zuccheri semplici rispetto all’amido, probabilmente a causa del contenuto di fruttosio dello zucchero. E’ stato mostrato che il fruttosio venga rimosso molto rapidamente dalla circolazione e che avvi la lipogenesi nel fegato. Un aumento del grasso nel fegato ha mostrato di aumentare la produzione delle VLDL così come il contenuto di trigliceridi nelle VLDL. An increase in triglyceride-rich lipoproteins in plasma triggers a CETP-mediated exchange of triglycerides for cholesterol esters between triglyceride-rich lipoproteins (VLDL, IDL) and lipoproteins that are relatively richer in cholesterol esters (LDL, HDL).

Questo scambio ha 2 conseguenze. Primo riduce la porzione di colesterolo trasportato nelle HDL, secondo aumenta i trigliceridi LDL, i quali possono essere facilmente rimossi dalle particelle LDL tramite l’interazione con LPL e HL. Pertanto abbassare il contenuto complessivo di lipidi delle LDL e con ciò diminuisce la suadimensione e aumenta la sua densità. Weight loss or even a short-term caloric deficit would be expected to counter these effects of carbohydrate-induced lipogenesis by lowering the accumulation of triglycerides in the liver, thereby reducing VLDL production. These considerations are in line with our findings in the low-fat high-CHO study. They do not, however, provide an explanation for the lack of improvements in lipids with weight loss in the low-fat high-PRO study.

Le assurdità dei ricercatori

-“Le nostre analisi supportano fortemente l’ipotesi espressa in una recente meta analisi degli effetti della sostituzione i carboidrati con i grassi saturi che gli effetti sfavorevoli dei carboidrati sul rapporto tra colesterolo totale e HDL potrebbe essere combattuto da un effetto favorevole dei carboidrati sul peso corporeo”.

-Il contenuto di colesterolo delle frazioni VLDL, IDL, e l’LDL denso sono ritornate ai valori iniziali con la dieta ricca di carboidrati.

-Sia le CETP che PLTP giocano un ruoloimportante nella formazione e nell’omeostasi della particelle HDL e LDL e sono implicate nel modulare il richio cardiovascolare. In ognuno dei noi nostri studi le concentrazioni di CEPT erano più basse o tendevano a essere più basse dopo che i soggetti hanno consumato le diete isocaloriche povere di grassi, suggerendo che ridurre l’apporto di grassi riduce le CEPT.

We observed reduced PLTP activity when subjects switched to the isocaloric high-PRO diet, but not during the high-CHO diet, and in neither diet did weight loss during the ad libitum phase result in further reductions (although there was a trend towards lower PLTP activity after subjects had consumed the high-CHO diet ad libitum, p=0.057). Potential explanations for the less consistent reduction in PLTP activity with weight loss in our studies include the more modest weight loss in our subjects consuming their diets ad libitum, differences in subject selection, and a higher protein content of the very low calorie diets used in previous studies, which might have potentiated the reduction in PLTP plasma activity (9, 10). Finally, reductions in both CETP and PLTP may explain the greater reduction in HDL3 cholesterol during the high-PRO diet.

Conclusioni

Questo studio mostra chiaramente che l’aumento dei carboidrati della dieta provoca un aumento dei trigliceridi, mentre una sua riduzione ne provoca una diminuzione. Quindi, per rispondere alla domanda, trigliceridi alti cosa evitare? Evita i cibi ricchi di carboidrati come cereali e legumi. Sostituiscili con fonti di carboidrati salutari come: verdura, frutta, e tuberi (patate, patate dolci, manioca).

In soggetti leggermente sovrappeso, età media 45 anni, aumentare i carboidrati e diminuire i grassi porta rispettivamente e ridurre il colesterolo ttale, e hdl e ad aumentare le vldl e i trigliceridi. Ridewrre i grassi e aumentare le proteine invece porta solamente a ridurre il clesterolo.

Valori studio 1 (dieta ricca di carboidrati)

dieta moderata grassi low fat/high carb mantenimento low fat/high carb ad libitum
Body weight (kg) 74.8 (10.6)a 74.4 (10.3)a 70.8 (11.2)b
Plasma lipids:
Total cholesterol (mg/dL) 172 165 159
Triglycerides (mmol/L) 1.03 (0.42) 1.31 (0.58) 1.18 (0.47)
VLDL-cholesterol (mmol/L) 0.47 (0.18) 0.60 (0.26) 0.54 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L) 2.67 (0.54) 2.54 (0.65) 2.41 (0.65)
HDL-cholesterol (mmol/L) 1.35 (0.36)a 1.17 (0.36)b 1.17 (0.28)b
HDL2-cholesterol (mmol/L) 0.32 (0.15)a 0.25 (0.12)b 0.26 (0.12)a,b
HDL3-cholesterol (mmol/L) 0.98 (0.28)a 0.90 (0.25)b 0.88 (0.18)a,b
Apolipoprotein B (g/L) 0.82 (0.16) 0.84 (0.19) 0.79 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy 0.293 (0.021) 0.281 (0.025) 0.288 (0.018)
LDL particle composition:
Cholesterol content 82.7 (29.5)a 78.1 (28.1)a,b 75.5 (25.5)b
Apo B content 52.6 (18.1)a 51.6 (18.1)a,b 48.4 (15.9)b
 Ratio of cholesterol to apo B 1.56 (0.13) 1.52 (0.09) 1.48 (0.19)
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min) 257 (85) 230 (83) 239 (101)
HL (nmol/mL/min) 201 (80) 202 (80) 198 (87)
CETP (μg/mL) 0.78 (0.36)a 0.72 (0.32)a,b 0.67 (0.32)b
PLTP (μM/mL/h) 15.4 (2.6) 15.5 (2.4) 14.8 (2.0)

Valori studio 2 (dieta ricca di proteine)

dieta moderata grassi dietalow fat/high pro mantenimento high pro ad libitum
Peso corporeo (kg) 72.0 (8.9)a 72.0 (9.1)a 67.2 (8.3)b
Lipidi:
Total cholesterol (mmol/L), n=18 4.53 (0.70)a 4.12 (0.67)b 4.27 (0.62)b
Triglycerides (mmol/L), n=18 1.00 (0.50) 1.11 (0.66) 1.03 (0.43)
VLDL-cholesterol (mmol/L), n=18 0.47 (0.23) 0.52 (0.31) 0.47 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L), n=18 2.88 (0.67)a 2.56 (0.62)b 2.72 (0.52)a,b
HDL-cholesterol (mmol/L), n=18 1.19 (0.21)a 1.06 (0.18)b 1.09 (0.18)b
HDL2-cholesterol (mmol/L), n=18 0.32 (0.16) 0.28 (0.14) 0.28 (0.11)
HDL3-cholesterol (mmol/L), n=18 0.88 (0.13)a 0.78 (0.10)b 0.82 (0.14)a,b
Apolipoprotein B (g/L), n=19 0.84 (0.17) 0.81 (0.18) 0.81 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy, n=19 0.277 (0.019) 0.274 (0.026) 0.284 (0.013)
LDL particle composition:
Cholesterol content, n=19 95.6 (23.9)a 81.0 (19.1)b 85.7 (21.2)b
Apo B content, n=19 62.6 (14.1)a 56.0 (12.5)b 58.0 (15.0)a,b
Ratio of cholesterol to apo B, n=19 1.52 (0.11)a 1.44 (0.10)b 1.48 (0.10)a
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min), n=16 200 (60) 217 (57) 229 (49)
HL (nmol/mL/min), n=16 233 (133)a 170 (102)b 194 (117)a,b
CETP (μg/mL), n=18 1.06 (0.37)a 0.94 (0.29)b 0.94 (0.30)b
PLTP (μM/mL/h), n=17 15.3 (1.4)a 14.4 (1.3)b 14.3 (1.4)b

 

 

 

 

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