Dieta mid fat vs low fat/high carb vs low fat/high pro controllate o ad libitum su trigliceridi e colesterolo

In questo articolo vedremo gli effetti che riscuotono, sui livelli di colesterolo e trigliceridi, 5 diverse diete:

  • una dieta normocalorica con un apporto moderato di grassi controllata
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di carboidrati controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di carboidrati ad libitum
  • una dieta normocalorica povera di grassi e ricca di proteine controllata
  • la stessa dieta povera di grassi e ricca di proteine ad libitum

Premessa

Diversi studi hanno ampiamente dimostrato come in una dieta normocalorica, aumentare i carboidrati a discapito dei grassi aumenta le concentrazioni dei trigliceridi, riduce le concentrazioni del colesterolo HDL e riduce la grandezza delle particelle LDL. 

Obbiettivo dello Studio

Alcuni ricercatori hanno completato due studi che confrontavano gli effetti della restrizione dei grassi alimentari insieme all’aumento dei carboidrati o delle proteine, sulla perdita di peso spontanea che si verifica in condizioni di alimentazione ad libitum e sui fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. In altri termini, dato che le diete low fat ad libitum portano a restringere spontaneamente le calorie assunte, seguendo quindi una dieta ipocalorica, i ricercatori volevano studiare l’influenza di tali diete sui fattori di rischio; ipotizzando che la riduzione del peso che ne deriva potesse evitare i danni delle low fat high carb normocaloriche.

E’ stato possibile quindi quantificare gli effetti del cambiamento dei macronutrienti sui lipidi in condizioni isocaloriche senza una variazione del peso (un fattore confondente, per la causalità dei macronutrienti), così come la combinazione del cambiamento della dieta e della perdita di peso in condizioni ad libitum.

Design dello Studio

I ricercatori hanno effettuato due studi:

  • nel primo hanno preso parte 16 adulti sani, 45 anni, BMI=27,1;
  • nel secondo 19 adulti sani, 41 anni, BMI=26,2.

In entrambi gli studi i soggetti hanno seguito la stessa dieta normocalorica per le prime due settimane, Il cui rapporto tra i macronutrienti era:

  • 30-35% grassi,
  • 45-50% carboidrati,
  • 15-20% proteine.

Nello studio A dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high carb (10-15% grassi, 65-70% carboidrati, 15-20% proteine), nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high carb questa volta però ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 20% e di un aumento dell’apporto di carboidrati del 20%; l’apporto di proteine è rimasto costante. La dieta conteneva anche più fibre (3.3 vs. 2.2 g/MJ) e meno colesterolo (17 vs. 27 mg/MJ) rispetto a quella iniziale.

Nello studio B, dopo la dieta iniziale, i soggetti hanno seguito per due settimane una dieta normocalorica controllata low fat/high pro (15-20% grassi, 45-50% carboidrati, 30-35% proteine), e nelle seguenti dodici settimane hanno seguito la stessa dieta low fat/high pro ad libitum.

Si parla quindi di una diminuzione dell’apporto di grassi del 15%, e di un aumento dell’apporto di proteine del 15%; l’apporto di carboidrati è rimasto costante.

La dieta conteneva leggermente meno fibre (2.4 vs. 2.8 g/MJ) e leggermente più colesterolo (22 vs. 18 mg/MJ) rispetto a quella iniziale (moderata in grassi).

Note:

Per le diete low fat normocaloriche, è stato scelto un tempo di due settimane perché studi precedenti avevano mostrato che  due settimane costituiscono un tempo sufficiente a produrre ipertrigliceridemia da parte di tali diete.

Nella dieta ad libitum, i soggetti sono stati riforniti di cibo in eccesso di quanto hanno consumato durante le settimane precedenti, essi sono stati istruiti di mangiare solamente quanti li era richiesto per essere confortevolmente sazi.

Risultati

Studio 1

Mantenimento (settimane 3 e 4)-dieta low fat/high carb

Il peso corporeo dei soggetti è rimasto stabile (quindi i ricercatori hanno operato bene e la dieta era davvero normocalorica).

Mentre le concentrazioni di colesterolo totale non sono cambiate durante questo periodo (sono rimaste uguali a quelle della dieta moderata in grassi), le concentrazioni di HDL sono diminuite significativamente, a causa di una riduzione sia dell‘HDL2 che dell’HDL3  (ma l’HDL2 è diminuito di più, e abbiamo detto all’inizio dell’articolo che basse concentrazioni di HDL2  ed alte concentrazioni di HDL3 contribuiscono al rischio di malattie cardiovascolari).

Le concentrazioni di Trigliceridi sono aumentate.

Le concentrazioni di tutte le frazioni del colesterolo VLDL sono aumentate leggermente. Il contenuto di colesterolo delle frazioni dell’LDL più larghe, e più ottimiste sono leggermente diminuite, questa diminuzione inoltre è stata accompagnata da un piccolo aumento delle frazioni dell’LDL più dense. Come se non bastasse c’era anche una tendenza all’aumento del picco di densità delle particelle LDL.

L’attività delle proteine CETP e PLTP non è cambiata significativamente.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti hanno consumato la stessa dieta ma ad libitum, il loro peso corporeo è diminuito di 3,7 kg.

C’era una tendenza verso un’ulteriore riduzione del colesterolo totale, dell’LDL e dell’apolipoproteina B.

Le concentrazioni dei trigliceridi, delle frazioni del colesterolo VLDL e delle frazioni dense del colesterolo LDL sono diminuite, ma non sono ritornate ai valori iniziali; within the pooled LDL fractions, cholesterol and apolipoprotein B concentrations were lower and their ratio did not change.

Le concentrazione dalla CETP sono diminuite significativamente rispetto al periodo iniziale della dieta moderata in grassi. Nessun cambiamento riscontrato nell’attività di: LPL, HL, o PLTP.

In queste settimane la densità del colesterolo LDL è diventata meno aterogenica.

In sintesi, la dieta ad libitum ha portato a ridurre il contenuto di carboidrati, con il risultato che i parametri (prima peggiorati proprio a causa dell’elevato apporto di carboidrati) sono in parte migliorati; ma il peggioramento non è stato controbilanciato al 100%. Questo a dimostrazione del fatto che i carboidrati non sono diminuiti sufficientemente. I trigliceridi sono aumentati del 30%, ma poi sono diminuiti solo del 10; quindi ancora il 20% in più (vedi la tabella 1 a fine articolo per i dati completi).

Studio 2

Mantenimento (settimane 3 e 4)

Il peso corporeo è rimasto stabile nelle settimane 3 e 4. Passando alla dieta ricca di proteine il colesterolo totale è diminuito, riflettendo riduzioni nel colesterolo HDL e LDL. Questa diminuzione nel colesterolo LDL totale era dovuta principalmente a una riduzione delle frazioni dell’LDL più ottimiste e intermedie (centrali).  which was also detected as significant reductions in the cholesterol and apolipoprotein B content of the pooled LDL subfractions.

Interestingly, the pooled LDL cholesterol to apolipoprotein B ratio also decreased and corresponded with stable levels of cholesterol content in the dense LDL subfractions. Although cholesterol concentrations in both HDL subfractions were lower, only the reduction in the HDL3 subfraction was statistically significant.

Al contrario della dieta ricca di carboidrati i trigliceridi e il colesterolo VLDL non sono aumentati significativamente come si è verificato con la dieta ricca di carboidrati. Le attività plasmatiche di HL e PLTP sono state ridotte, così come le concentrazioni di CETP.

Inoltre il contenuto di colesterolo nelle particelle LDL dense non è cambiato.

Ad libitum (ultime 12 weeks)

Quando i soggetti sono passati alla dieta ad libitum hanno perso 4.8 kg.

In contrasto con quanto avvenuto con la dieta ricca di carboidrati,il colesterolo totale e LDL tendevano ad aumentare leggermente, anche se entrambi sono rimasti significativamente a valori più bassi della dieta moderata in grassi.

L’aumento del colkesterolo LDL era dovuto interamente a un aumento delle frazioni dell’LDL più ottimiste, resulting in restoration of the baseline cholesterol to apoliporotein B ratio in the pooled LDL subfractions.

Triglyceride concentrations and total HDL-cholesterol remained unchanged, though a slight increase in HDL3 cholesterol was detected. Plasma activities of PLTP as well as the CETP concentration remained unchanged from the isocaloric low-fat high-PRO diet period and statistically lower than the mod-FAT baseline diet; HL tended to increase and was no longer significantly lower than the baseline mod-FAT diet. Changes in LDL buoyancy (Rf) between CRC1 and CRC3 were negatively correlated with the change in HL and PLTP, but positively with the change in LPL.

La spontanea perdita di peso durante la dieta ricca di proteine ad libitum non ha portato a ulteriori riduzioni delle concentrazioni dei lipidi ma al contrario a un leggero aumento nel colesterolo LDL come risultato di un aumento del contwenuto di colesterolo delle particelle LDL più ottimistes.Ciò nonostante le concentrazioni di clesterolo LDL e totale sono rimaste più basse di quelle nella dieta moderata in grassi, con una piccola tendenza verso un aumento nel picco di ottimità delle particelle LDl.

Considerazioni

Cosa possiamo dedurre da questo studio?

Dal momento che nella dieta low fat/high pro i trigliceridi e le VLDL non sono aumentate possiamo senz’altro affermare che sono i carboidrati a produrre l’aumento dei Trigliceridi e il peggioramento del pattern del colesterolo LDL; e siccome anche nella dieta low fat high pro il colesterolo è diminuito possiamo senz’altro affermare che  un basso apporto di grassi porta a ridurre il colesterolo totale, quello LDL e quello HDL. Possiamo risalire alla causqalità dei carboidrati in quanto

Essenzialmente le diete low fat causano un peggioramento dei lipidi plasmatici in due modi:

  • a causa del ridotto apporto di grassi, che abbassa le concentrazioni di colesterolo
  • a causa dell’elevato contenuto di carboidrati, che aumenta i trigliceridi e il colesterolo VLDL.

Quindi, l’eccesso di carboidrati da una parte, e la carenza di grassi dall’altra portano a un quadro clinico disastroso.

Sia nella dieta ad libitum ricca di carboidrati che in quella ricca di proteine le concentrazioni di HDL sono rimaste basse nonostante si sia verificata una perdita di peso; questo implica che la riduzione dell’apporto di grassi è il responsabile della riduzione dell’HDL, e questo effetto non viene invertito con la riduzione del peso corporeo.

La sintesi dei Trigliceridi avviene a partire dal Glucosio

Le differenze riscontrate tra la dieta ricca di proteine e quella ricca di carboidrati includono l’aumento della de novo lipogenesi epatica durante la dieta ricca di carboidrati[reviewed in (11)]. Questo è effetto sulla dnl è maggiore per gli zuccheri semplici rispetto all’amido, probabilmente a causa del contenuto di fruttosio dello zucchero. E’ stato mostrato che il fruttosio venga rimosso molto rapidamente dalla circolazione e che avvi la lipogenesi nel fegato. Un aumento del grasso nel fegato ha mostrato di aumentare la produzione delle VLDL così come il contenuto di trigliceridi nelle VLDL. An increase in triglyceride-rich lipoproteins in plasma triggers a CETP-mediated exchange of triglycerides for cholesterol esters between triglyceride-rich lipoproteins (VLDL, IDL) and lipoproteins that are relatively richer in cholesterol esters (LDL, HDL).

Questo scambio ha 2 conseguenze. Primo riduce la porzione di colesterolo trasportato nelle HDL, secondo aumenta i trigliceridi LDL, i quali possono essere facilmente rimossi dalle particelle LDL tramite l’interazione con LPL e HL. Pertanto abbassare il contenuto complessivo di lipidi delle LDL e con ciò diminuisce la suadimensione e aumenta la sua densità. Weight loss or even a short-term caloric deficit would be expected to counter these effects of carbohydrate-induced lipogenesis by lowering the accumulation of triglycerides in the liver, thereby reducing VLDL production. These considerations are in line with our findings in the low-fat high-CHO study. They do not, however, provide an explanation for the lack of improvements in lipids with weight loss in the low-fat high-PRO study.

Le assurdità dei ricercatori

-“Le nostre analisi supportano fortemente l’ipotesi espressa in una recente meta analisi degli effetti della sostituzione i carboidrati con i grassi saturi che gli effetti sfavorevoli dei carboidrati sul rapporto tra colesterolo totale e HDL potrebbe essere combattuto da un effetto favorevole dei carboidrati sul peso corporeo”.

-Il contenuto di colesterolo delle frazioni VLDL, IDL, e l’LDL denso sono ritornate ai valori iniziali con la dieta ricca di carboidrati.

-Sia le CETP che PLTP giocano un ruoloimportante nella formazione e nell’omeostasi della particelle HDL e LDL e sono implicate nel modulare il richio cardiovascolare. In ognuno dei noi nostri studi le concentrazioni di CEPT erano più basse o tendevano a essere più basse dopo che i soggetti hanno consumato le diete isocaloriche povere di grassi, suggerendo che ridurre l’apporto di grassi riduce le CEPT.

We observed reduced PLTP activity when subjects switched to the isocaloric high-PRO diet, but not during the high-CHO diet, and in neither diet did weight loss during the ad libitum phase result in further reductions (although there was a trend towards lower PLTP activity after subjects had consumed the high-CHO diet ad libitum, p=0.057). Potential explanations for the less consistent reduction in PLTP activity with weight loss in our studies include the more modest weight loss in our subjects consuming their diets ad libitum, differences in subject selection, and a higher protein content of the very low calorie diets used in previous studies, which might have potentiated the reduction in PLTP plasma activity (9, 10). Finally, reductions in both CETP and PLTP may explain the greater reduction in HDL3 cholesterol during the high-PRO diet.

Conclusioni

Questo studio mostra chiaramente che l’aumento dei carboidrati della dieta provoca un aumento dei trigliceridi, mentre una sua riduzione ne provoca una diminuzione. Quindi, per rispondere alla domanda, trigliceridi alti cosa evitare? Evita i cibi ricchi di carboidrati come cereali e legumi. Sostituiscili con fonti di carboidrati salutari come: verdura, frutta, e tuberi (patate, patate dolci, manioca).

In soggetti leggermente sovrappeso, età media 45 anni, aumentare i carboidrati e diminuire i grassi porta rispettivamente e ridurre il colesterolo ttale, e hdl e ad aumentare le vldl e i trigliceridi. Ridewrre i grassi e aumentare le proteine invece porta solamente a ridurre il clesterolo.

Valori studio 1 (dieta ricca di carboidrati)

dieta moderata grassi low fat/high carb mantenimento low fat/high carb ad libitum
Body weight (kg) 74.8 (10.6)a 74.4 (10.3)a 70.8 (11.2)b
Plasma lipids:
Total cholesterol (mg/dL) 172 165 159
Triglycerides (mmol/L) 1.03 (0.42) 1.31 (0.58) 1.18 (0.47)
VLDL-cholesterol (mmol/L) 0.47 (0.18) 0.60 (0.26) 0.54 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L) 2.67 (0.54) 2.54 (0.65) 2.41 (0.65)
HDL-cholesterol (mmol/L) 1.35 (0.36)a 1.17 (0.36)b 1.17 (0.28)b
HDL2-cholesterol (mmol/L) 0.32 (0.15)a 0.25 (0.12)b 0.26 (0.12)a,b
HDL3-cholesterol (mmol/L) 0.98 (0.28)a 0.90 (0.25)b 0.88 (0.18)a,b
Apolipoprotein B (g/L) 0.82 (0.16) 0.84 (0.19) 0.79 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy 0.293 (0.021) 0.281 (0.025) 0.288 (0.018)
LDL particle composition:
Cholesterol content 82.7 (29.5)a 78.1 (28.1)a,b 75.5 (25.5)b
Apo B content 52.6 (18.1)a 51.6 (18.1)a,b 48.4 (15.9)b
 Ratio of cholesterol to apo B 1.56 (0.13) 1.52 (0.09) 1.48 (0.19)
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min) 257 (85) 230 (83) 239 (101)
HL (nmol/mL/min) 201 (80) 202 (80) 198 (87)
CETP (μg/mL) 0.78 (0.36)a 0.72 (0.32)a,b 0.67 (0.32)b
PLTP (μM/mL/h) 15.4 (2.6) 15.5 (2.4) 14.8 (2.0)

Valori studio 2 (dieta ricca di proteine)

dieta moderata grassi dietalow fat/high pro mantenimento high pro ad libitum
Peso corporeo (kg) 72.0 (8.9)a 72.0 (9.1)a 67.2 (8.3)b
Lipidi:
Total cholesterol (mmol/L), n=18 4.53 (0.70)a 4.12 (0.67)b 4.27 (0.62)b
Triglycerides (mmol/L), n=18 1.00 (0.50) 1.11 (0.66) 1.03 (0.43)
VLDL-cholesterol (mmol/L), n=18 0.47 (0.23) 0.52 (0.31) 0.47 (0.21)
LDL-cholesterol (mmol/L), n=18 2.88 (0.67)a 2.56 (0.62)b 2.72 (0.52)a,b
HDL-cholesterol (mmol/L), n=18 1.19 (0.21)a 1.06 (0.18)b 1.09 (0.18)b
HDL2-cholesterol (mmol/L), n=18 0.32 (0.16) 0.28 (0.14) 0.28 (0.11)
HDL3-cholesterol (mmol/L), n=18 0.88 (0.13)a 0.78 (0.10)b 0.82 (0.14)a,b
Apolipoprotein B (g/L), n=19 0.84 (0.17) 0.81 (0.18) 0.81 (0.16)
Peak LDL particle buoyancy, n=19 0.277 (0.019) 0.274 (0.026) 0.284 (0.013)
LDL particle composition:
Cholesterol content, n=19 95.6 (23.9)a 81.0 (19.1)b 85.7 (21.2)b
Apo B content, n=19 62.6 (14.1)a 56.0 (12.5)b 58.0 (15.0)a,b
Ratio of cholesterol to apo B, n=19 1.52 (0.11)a 1.44 (0.10)b 1.48 (0.10)a
Post-heparin lipase activities, cholesterol ester transfer protein concentration, and phospholipids transfer protein activity in plasma:
LPL (nmol/mL/min), n=16 200 (60) 217 (57) 229 (49)
HL (nmol/mL/min), n=16 233 (133)a 170 (102)b 194 (117)a,b
CETP (μg/mL), n=18 1.06 (0.37)a 0.94 (0.29)b 0.94 (0.30)b
PLTP (μM/mL/h), n=17 15.3 (1.4)a 14.4 (1.3)b 14.3 (1.4)b

 

 

 

 

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Dieta Ipocalorica Standard VS Dieta Ad Libitum a Basso Indice Glicemico

Come sai ultimamente sto focalizzando il mio studio sul dimagrimento in generale tra cui anche l’ad libitum dieting, oggi voglio parlare di un altro studio condotto sul tema.

L’obbiettivo dello studio era quello di confrontare gli effetti di una classica dieta convenzionale (low fat) con una dieta sperimentale.

La dieta sperimentale non era caloricamente ristretta, ma era appunto ad libitum (i soggetti potevano mangiare fino a sazietà, senza contare le calorie quindi) e a basso Carico Glicemico; ai soggetti è stato raccomandato di:

  • consumare cibi contenenti carboidrati a basso indice glicemico (verdura non amidacea, frutta, legumi, noci, e latticini)
  • consumare carboidrati insieme proteine e grassi sani in ogni pasto o spuntino
  • e di mangiare a sazietà e fare spuntini quando avevano fame.

Il target di macronutrienti (ideale in quanto mangiavano ad libitum, essenzialmente assumendo determinati cibi si arriva a un rapporto macros del genere) da soddisfare era 45-50% carboidrati, 30-35% grassi e il rimanente proteine.

La dieta convenzionale era controllata ( i soggetti sapevano esattamente gli alimenti da consumare, in che quantità consumarli e quando consumarli; come avviene quando vai da un nutrizionista insomma) e prevedeva un deficit calorico di 250-500 kcal, con una ripartizione dei macronutrienti 55-60% carboidrati, <30% grassi e le calorie rimanenti dalle proteine.

Lo studio ha avuto una durata di 12 mesi, e lo hanno completato 22 soggetti (di cui 1 solo maschio).

Va specificato che è stato uno studio condotto in modalità free living, ovvero i soggetti lo hanno completato nelle loro abitazioni e pertanto lo studio non era strettamente controllato come nella modalità metabolic ward, in cui i soggetti vengono ospitati in un reparto metabolico e ricevono esattamente la quantità di cibo che devono ricevere (in altri termini in free living è possibile che i soggetti non seguano alla lettera le raccomandazioni o riportino i dati necessari in maniera non accurata come farebbero invece i ricercatori stessi in modalità metabolic ward).

Ai soggetti quindi sono state date le precedenti raccomandazioni, e essi avevano il compito di registrare in appositi diari il loro consumo di cibo.

Lo studio ha previsto 2 periodi di 6 mesi l’uno: intensive intervention e follow-up, la differenza stava nel fatto che i soggetti partecipavano a 12 consulenze nel periodo intenso e solo 2 nel periodo di follow up. Nel secondo periodo quindi i soggetti hanno seguito le indicazioni meno rispetto al periodo intensivo.

Risultati

(Tutti i dati precisi sono mostrati nella Tabella 1 al termine del presente Articolo)

In entrambi i gruppi si è verificata una notevole diminuzione del grasso e del peso corporeo, -8,4 kg in 6 mesi per la dieta a basso carico glicemico ad libitum e -7,8 kg in 6 mesi per la dieta convenzionale.

Preciso nuovamente che il gruppo della dieta a basso carico glicemico ha perso peso mangiando a sazietà senza nessuna restrizione calorica imposta e quindi senza nessuna restrizione sulla quantità di alimenti permessi; l’unica restrizione che è stata seguita era l’evitare i cibi ad alto indice/carico glicemico.

La perdita di peso media comunque sia è stata simile tra i gruppi, anche le variazioni della massa grassa (−16.5% vs −15.7%) e magra (−1.1% vs−1.5%) sono state simili.

Anche se le differenze non hanno raggiunto la significatività la dieta a basso carico glicemico ad libitum (dieta sperimentale) ha portato a perdite di peso e di grasso superiori e a perdite di massa magra inferiori.

Il gruppo sperimentale ha mostrato una diminuzione dei Trigliceridi plasmatici significativamente superiore a quella verificatasi nell’altro gruppo.

Anche i cambiamenti nelle concentrazioni di PAI-1 plasmatiche sono state diverse tra i gruppi, è diminuita nel gruppo sperimentale e aumentata in quello convenzionale.

Si è verificato anche un piccolo aumento nel colesterolo HDl e una diminuzione del colesterolo totale, variazioni che non differivano significativamente tra i 2 gruppi (si è verificato un miglioramento leggermente superiore nel gruppo della dieta a basso carico glicemico ad libitum).

In entrambi i gruppi non si sono verificati cambiamenti significativi nella pressione arteriosa o nel colesterolo LDL.

La sensibilità all’insulina è aumentata significativamente in entrambi i gruppi.

Per i dati completi vedi le Tabelle a fine Articolo.

Discussione

Questo è stato il primo studio a lungo termine che ha confrontato gli effetti di una dieta basso indice glicemico ad libitum con una dieta ipocalorica controllata low fat  sulla diminuzione del rischio cardiovascolare in giovani adulti obesi (anche se io mi sono focalizzato sul miglioramento della composizione corporea).

Essendo stati pubblicati diversi studi che hanno suggerito che una dieta a basso indice glicemico promuovesse una sazietà significativamente maggiore rispetto a una con un carico glicemico più elevato, gli autori avevano appunto ipotizzato che questa maggiore sazietà si traducesse in un apporto calorico ad libitum inferiore, portando quindi a seguire spontaneamente una dieta ipocalorica senza la necessità di una restrizione imposta dall’esterno. L’ipotesi naturalmente si è verificata corretta, considerando che la perdita di peso nel gruppo sperimentale è stata addirittura leggermente superiore rispetto a quella del gruppo che ha seguito la dieta controllata (−8.4% vs −7.8% del peso corporeo iniziale), e inoltre non si è verificato un significativo riguadagno del peso corporeo perso nel periodo di follow up.

Tuttavia in uno studio precedente che confrontava anch’esso una dieta a basso carico glicemico ad libitum con una dieta ipocalorica controllata low fat, le perdite di grasso erano state superiori per il gruppo della dieta a basso carico glicemico. E’ possibile che le differenze siano dovute alle risposte differenti che caratterizzano i campioni diversi (uno studio ha esaminato adolescenti, l’altro adulti). Gli adolescenti hanno un forte desiderio di autonomia e sembrano resistere all’imposizione di una restrizione energetica, per questo motivo, la flessibilità di un approccio ad libitum può essere particolarmente benefico per questo gruppo di età.

I risultati di questo studio sono paragonabili a quelli visti con una severa restrizione dei carboidrati (low carb) (5, 6). Foster et al (5) ha osservato diminuzioni nel peso corporeo del 4.4% and 2.5% dopo 12 mesi tra soggetti che hanno seguito una dieta low carbe una low fat rispettivamente. In un altro studio simile di 12 mesi, Stern et al (6) ha osservato una diminuzione del 3.5% e del 2.4% rispettivamente.

Vantaggi di una dieta non controllata a basso indice glicemico

Una dieta a basso carico glicemico può rappresentare un ottimo compromesso tra una dieta low fat e una low carb.

Superiorità rispetto alla dieta convenzionale

Anche se i cambiamenti nel peso corporeo non differivano significativamente tra i 2 gruppi, i benefici metabolici di una dieta a basso carico glicemico nel diminuire il rischio Cardiovascolare può essere significativamente maggiore di quelli ottenuti con la dieta low fat. La dieta low fat ha avuto significativamente meno effetti favorevoli sulle concentrazioni di Trigliceridi e di PAI-1. Infatti le diete low fat hanno tipicamente alti livelli di carboidrati, i quali causano iperglicemia e iperinsulinemia. Questi episodi possono favorire la sintesi epatica di Trigliceridi o ridurre lo sgombro periferico e possono anche promuovere la sintesi e la secrezione di PAI-1. E’ stata dimostrata più volte un associazione positiva tra elevati livelli di Trigliceridi e PAI-1 e il verificarsi di eventi cardiovascolari (50, 51).

Low GL VS VLC (low carb)

Mentre le diete VLC hanno effetti benefici sulle concentrazioni di trigliceridi (probabilmente per il carico glicemico molto basso), la sostenibilità di tali diete restrittive è discutibile (5, 6). Una dieta a basso carico glicemico, che contiene quantità moderate di carboidrati e grassi,offre un approccio potenzialmente più flessibile. Rispetto alle diete very low carb, la riduzione del Carico Glicemico nella dieta sperimentale è stato ottenuto grazie a una modesta diminuzione nell’assunzione di carboidrati che ha comunque comportato una sostanziale diminuzione del carico glicemico complessivo. Non di meno, la diminuzione media delle concentrazioni di Trigliceridi nel gruppo sperimentale nel corso dei 12 mesi (37.2%) è comparabile alla diminuzione del 17.0% (5) e del 28.6% (6) in studi precedenti sulle diete low carb.

I dati da studi clinici, metabolici e epidemiologici tendono a supportare l’efficacia dei modelli alimentari che consistono in diete a basso carico glicemico(38), includendo quindi il consumo di verdura, frutta, e cereali integrali come prima fonte di carboidrati (io essendo a favore della paleo eliminerei i cereali e aggiungerei tuberi come le patate, la manioca, le rape ecc ecc).

Pro e Contro dello Studio

I Pro dello studio includono:

  • l’uso di trattamenti di uguale intensità in entrambi i gruppi,
  • eccellente conformità ai consigli dei ricercatori da parte dei soggetti dello studio;
  • una fase di follow-up notevolmente lunga rispetto a studi precedenti condotti sull’influenza dell’IG sul rischio cardiovascolare,
  • un’assunzione di fibre simili tra i gruppi.

I Contro includono:

  • l’uso di dati autoriferiti dai soggetti, sottoriportare (sottovalutano) le assunzioni alimentari è un fenomeno ben riconosciuto in tutti i pazienti che partecipano a studi con l’obbiettivo di determinare gli effetti di una dieta sulla perdita di peso,
  • il campione abbastanza piccolo (22 persone),
  • l’uso di valori dell’indice glicemico usati per il calcolo del carico glicemico considerati corretti, quando in realtà non si ha la certezza in quanto molti valori dell’IG derivano da studi condotti in paesi i cui cibi possono differire da quelli negli USA.

Considerazioni Personali

Naturalmente trovo questi studi molto interessanti, perché come ha detto lo stesso autore dello studio, hanno delle implicazioni pratiche davvero importanti e degne di nota. Cioè per dimagrire basterebbe la seguente frase: segui una dieta basso carico glicemico! Fine, tutto qui. Per questo mi piace l’ad libtum dieting, con una frase fai ottenere gli stessi risultati che potresti ottenere con una dieta controllata.

Quindi, vuoi dimagrire o vorresti sapere come far dimagrire? Ti servono 2 cose:

  • conoscere l’indice e il carico glicemico degli alimenti
  • mettere in pratica o far mettere in pratica la frase di prima: segui una dieta basso carico glicemico.

Seguire una dieta a basso indice glicemico permette di instaurare un bilancio calorico negativo, poi sta a te fare in modo che il deficit energetico venga colmato solo dalla massa grassa e non anche da quella magra, a tal proposito approfondisci leggendo l’articolo: Come Perdere Peso: La Guida Definitiva.

Referenze

Effects of an ad libitum low-glycemic load diet on cardiovascular disease risk factors in obese young adults

Tabelle

Variabile

Dieta Sperimentale

Dieta Convenzionale

Peso Corporeo (kg)

6 mesi

-8,4

-7,8

12 mesi

-7,8

-6,1

Colesterolo Totale (mg/dl)

6 mesi

-9,9

-2,1

12 mesi

-8,5

-6,2

Colesterolo LDL

6 mesi

-9,1

-2,6

12 mesi

-9,7

-7,4

Colesterolo HDL

6 mesi

2,3

-0,3

12 mesi

12,2

1,1

Triacil Gliceroli

6 mesi

-35,4

-7,1

12 mesi

-37,2

-19,1

PAI-1

6 mesi

-58,3

30,4

12 mesi

-39

33

Pressione Arteriosa Sistolica (mmHG)

6 mesi

-0,9

-0,5

12 mesi

0,2

0,6

Pressione Arteriosa Diastolica

6 mesi

-2

0,3

12 mesi

-0,3

1,4

Sensibilità Insulinica

6 mesi

6,4

5,8

12 mesi

10,4

8,7

Variabile

Dieta Sperimentale

Dieta Convenzionale

Carico Glicemico (g/1000 kcal)

iniziale

77

77

6 mesi

54

78

12 mesi

53

77

Indice Glicemico

iniziale

56

56

6 mesi

46

52

12 mesi

46

52

Carboidrati (% calorie)

iniziale

52

54

6 mesi

47

59

12 mesi

45

58

Grassi (% calorie)

iniziale

32

30

6 mesi

33

23

12 mesi

35

24

Grassi Saturi (% calorie)

iniziale

11

10

6 mesi

9

7

12 mesi

10

7

Proteine (% calorie)

iniziale

15

16

6 mesi

21

18

12 mesi

20

18

Fibre (g/100 kcal)

iniziale

9

8

6 mesi

14

12

12 mesi

13

12

Calorie

iniziale

1860

1802

6 mesi

1391

1409

12 mesi

1494

1472

Variabile

Dieta Sperimentale

Dieta Convenzionale

Peso

iniziale

93,3

83,3

6 mesi

84,9

75,5

12 mesi

85,5

77,2

Colesterolo Totale

iniziale

191

186

6 mesi

181

183,9

12 mesi

182

179

Colesterolo LDL

iniziale

113

109

6 mesi

103,9

106,4

12 mesi

103,3

101,6

Colesterolo HDL

iniziale

49

53

6 mesi

51,3

52,7

12 mesi

61,2

51,9

Trigliceridi

iniziale

133

109

6 mesi

97,6

101,9

12 mesi

95,8

89,9

PAI-1

iniziale

58

47

6 mesi

0

77,4

12 mesi

19

80

Pressione Arteriosa Sistolica

iniziale

106

105

6 mesi

105,1

104,5

12 mesi

106

105,6

Pressione Arteriosa Diastolica

iniziale

64

63

6 mesi

62

63,3

12 mesi

63,7

64,4

Sensibilità Insulinica

iniziale

0,34

0,35

6 mesi

6,7

6

12 mesi

10,34

9

 

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Colazione, meglio ricca di carboidrati o di grassi?

La colazione viene considerata il pasto più importante della giornata, e viene sempre raccomandato di farla ricca di Carboidrati, vedremo in questo articolo i possibili svantaggi di fare una colazione ricca di carboidrati, e perché se proprio dobbiamo farla è meglio farla ricca di proteine, povera di carboidrati e ricca di grassi (meglio ancora saltarla e fare un digiuno intermittente).

Per sapere perché la colazione non è il pasto più importante leggi questo articolo: Miti sfatati parte prima: la colazione non è il pasto più importante.

Una delle cause dell’Obesità è l’elevata frequenza di pasti Glucidici

Senza ombra di dubbio la causa dell’Obesità è l’eccesso calorico, tuttavia essa è un fenomeno relativamente molto complesso (relativamente perché praticamente non esiste nei cacciatori raccoglitori) e ci sono molte altre cause che provocano l’eccesso calorico. Tuttavia uno di questi è sicuramente un’elevata frequenza di pasti, soprattutto glucidici.

Negli ultimi 30 anni, gli adulti e i bambini degli stati uniti (USA) hanno aumentato la Frequenza con cui consumano cibo (frequenza dei pasti); in altri termini durante il giorno mangiano più spesso e quindi fanno un maggior numero di pasti giornalieri (non ipo ma ipercalorici). Se farebbero pasti salutari non avrebbero necessità di mangiare così spesso. Questo cambiamento si è verificato in concomitanza con un aumento della percentuale di carboidrati e una riduzione della percentuale di grassi nella dieta. In realtà anche l’obesità è aumentata del 500% da quando sono state fatte delle linee guida a favore di una dieta povera di grassi e ricca di carboidrati. Contrariamente a quanto viene comunemente ritenuto mangiando ad libitum, chi fa più pasti a parità di altre condizioni assume più calorie al termine della giornata, saltare pasti porta a ridurre l’apporto calorico.

Alcuni ricercatori hanno ipotizzato che i pasti con un maggior contenuto di carboidrati (soprattutto zuccheri raffinati) si traducono in una maggior sensazione di fame e un ritorno più veloce (precoce) della stessa a seguito dei pasti, e di conseguenza contribuiscano ad un’eccessiva assunzione calorica e a un maggior aumento di peso (ingrassamento).

Più carboidrati=Più pasti al giorno ricchi di calorie=maggior apporto calorico=ingrassamento

I pasti con un maggior contenuto di carboidrati, in particolare quelli ad alto indice/carico glicemico:

  • causano un rapido (acuto) innalzamento glicemico, seguito da una rapida diminuzione della glicemia fino a un valore più basso di quello iniziale
  • aumentano il flusso sanguigno nelle aree cerebrali responsabili della ricompensa e del desiderio,

Aumento della Glicemia= Stimolazione Insulina

A causa di uno stretto controllo omeostatico della Glicemia, gli aumenti della stessa superiori al valore basale invocano una serie di processi volti a ridurla, compreso lo smaltimento stimolato dall’insulina e l’inibizione da parte dell’insulina della produzione epatica di Glucosio. Questi effetti combinati contribuiscono ad un successivo calo del Glucosio circolante, potenzialmente sotto le concentrazioni basali. Anche se è stato ipotizzato che tale riduzione della glicemia fosse il principale fattore che stesse dietro alla sensazione di fame, la nostra comprensione attuale è che la relazione tra la glicemia e la sensazione di fame è più complessa; i cambiamenti dinamici della glicemia sono potenzialmente più importanti delle concentrazioni assolute.

Le concentrazioni di insulina sono più alte dopo un pasto ricco di carboidrati rispetto ad un pasto con un contenuto di carboidrati inferiore (a parità di proteine, in quanto anch’esse stimolano l’insulina). Anche se nei roditori l’insulina promuove la sazietà attraverso l’azione diretta sul cervello, i suoi effetti ipoglicemizzanti negli esseri umani possono contribuire ad una relazione inversa tra le concentrazioni periferiche di insulina e la sazietà (più insulina meno sazietà). Coerentemente con questo, negli essere umani, è stata dimostrata un’associazione positiva tra l’insulina e la fame indipendente dai valori glicemici. Altri studi che hanno esaminato il ruolo dell’insulina nella regolazione della fame e della sazietà tuttavia, hanno prodotto risultati equivoci. Non è noto se le differenze nei livelli di insulina, indipendentemente dalla Glicemia, dopo i pasti con un contenuto differente di carboidrati e grassi contribuiscono alle differenze nell’appetito auto-riferito.

Uno studio interessante degli stessi ricercatori ha voluto confrontare gli effetti di 2 colazioni isocaloriche, una HC/LF e una LC/HF, sulla Glicemia postprandiale, sull’insulina, e sull’appetito auto-riferito.  Un obbiettivo secondario è stato quello di esaminare quale dei molteplici parametri che descrivono la glicemia post-prandiale sono associati con differenze nel ritorno dell’appetito in seguito a un pasto ad alto contenuto di carboidrati/basso contenuto di grassi (HC/LF) rispetto ad un pasto a basso contenuto di carboidrati/alto contenuto di grassi (LC/HF).

Procedura

I partecipanti (64) erano uomini e donne in sovrappeso, per il resto sani, di età compresa tra 21 e 50 anni. Essi sono stati assegnati in modo casuale a una di 2 diete normocaloriche: (low carb o low fat), che hanno seguito per 8 settimane.

  • La HC/LF era composta dal 55% delle calorie dai carboidrati, il 18% da proteine e il 27% dai grassi (grassi saturi <10%). Indice glicemico medio= ≥75/1000 calorie.
  • La LC/HF era costituita dal 43% delle calorie dai carboidrati, il 18% da proteine e il 39% dai grassi (grassi saturi <13%). Indice glicemico medio= ≤45/1000 calorie.

I cibi sono stati forniti dai ricercatori stessi, e tranne che per la colazione, i soggetti lo hanno consumato nelle loro rispettive abitazioni (studio condotto in modalità free living).

Dopo 4 Settimane è stata studiata l’influenza della colazione per esaminare

  • la loro risposta glicemica e insulinica postprandiale,
  • insieme al ritorno dell’appetito a seguito della colazione della loro dieta usuale.

Risultati

Come mostrano i grafici il gruppo low carb ha mostrato una secrezione di Insulina inferiore (sia il picco di insulina che l’AUC).

La glicemia nel gruppo high carb si è elevata prima e ha raggiunto valori superiori a quelli raggiunti dal gruppo low carb, mentre 3 e 4 ore dopo era più bassa rispetto al gruppo low carb. Naturalmente anche l’AUC della glicemia era inferiore per il gruppo low carb.

In sintesi una colazione low carb provoca un minor innalzamento della glicemia e dell’insulina e quindi un maggior stabilità della glicemia e dell’insulina, contribuendo a una sazietà più prolungata.

Il Gruppo HC/LF ha riferito di avere più fame 3 e 4 ore dopo il pasto, il che implica che il consumo di un pasto LC/HF ha ritardato/posticipato il ritorno della fame.

nihms628935f1.jpg

Anche se non c’era una differenza statisticamente significativa nella sazietà  percepita dopo il pasto, la tendenza a una maggiore sazietà del gruppo LC/HF era coerente con la loro sensazione di fame ridotta negli stessi punti temporali.

nihms628935f2.jpg

La maggior sensazione di fame è spiegata principalmente dalla tempistica della variazione della glicemia, mentre le concentrazioni assolute di Glucosio nonostante fossero associate a una maggior fame contribuiscono marginalmente.

Al contrario, né le concentrazioni assolute di insulina né la tempistica delle variazioni di insulina erano associate con la fame percepita, anche se l’insulina sierica era più elevata dopo il pasto HC/LF e senza dubbio partecipato nella dinamica della Glicemia.

Studi precedenti avevano fornito risultati equivoci.

Va fatto notare che si sta parlando di associazione, e l’associazione o correlazione non implica la causalità. Essenzialmente non si può affermare con certezza quale sia la causa della maggior sensazione di fame nelle ore successive al pasto high carb.

Conclusioni

Questo modello descrive il potenziale meccanismo che spiega il motivo per cui si è verificato un’aumento della frequenza dei pasti negli Stati Uniti, in concomitanza con l’aumento dei carboidrati e la riduzione del contenuto di grassi nella dieta.

Considerazioni Personali

Studio molto interessante. Altri ricercatori hanno ipotizzato che in soggetti con elevata sensibilità insulinica la colazione provoca una ritorno della fame molto precoce, anch’essi hanno ipotizzato a causa della forte variazione della glicemia.

E’ importante far notare che la colazione low carb in realtà non era così low carb, parliamo del solo 10% di differenza; se ipotizziamo una dieta da 2000 kcal, un apporto calorico a colazione del 20%, abbiamo 400 kcal a colazione, quindi 55 g 43 g rispettivamente per il gruppo high carb e low carb. Una differenza di 12 g è piccolissima; poi c’era anche una differenza nell’indice glicemico (75 vs 45), ma parliamo sempre di piccolezze.

Io per mostrare le differenze avrei prescritto una colazione a 0 carboidrati e una quasi totalmente carboidrati:

  • 5% carb, 75% grassi e 2o %pro
  • 60 carb, 20 grassi, 20 pro

Insomma confrontare una chetogenica o low carb magari con un frutto a colazione con una high carb con grassi ridotti al minimo.

Messaggio da portare a casa

Vai di low carb!

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